การกำหนดเอทานอล

เอทิลแอลกอฮอล์ (เอทานอล, ซี₂เอช₅โอไฮโอ) มีฤทธิ์ยากล่อมประสาท เอทานอลและเมทิลแอลกอฮอล์เอธิลีนไกลคอลและแอลกอฮอล์อื่น ๆ สามารถดูดซึมได้ง่ายจากกระเพาะอาหาร (20%) และลำไส้เล็ก (80%) เนื่องจากมีโมเลกุลต่ำและความสามารถในการละลายของไขมัน อัตราการดูดซึมขึ้นอยู่กับความเข้มข้น: ตัวอย่างเช่นในกระเพาะอาหารจะมีความเข้มข้นสูงสุดที่ความเข้มข้นประมาณ 30% ไอออนของเอทานอลสามารถดูดซึมเข้าสู่ปอดได้ง่าย หลังจากรับประทานเอทานอลในขณะท้องว่างแล้วจะมีความเข้มข้นสูงสุดในเลือดหลังจากผ่านไป 30 นาที การปรากฏตัวของอาหารในลำไส้ล่าช้าการดูดซึม การแพร่กระจายเอทานอลในเนื้อเยื่อของร่างกายเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและเท่าเทียมกัน มากกว่า 90% ของเอทานอลที่ให้มาจะถูกออกซิไดซ์ในตับส่วนที่เหลือจะถูกปล่อยผ่านปอดและไต (ภายใน 7-12 ชั่วโมง) ปริมาณแอลกอฮอล์ที่ออกซิไดซ์ต่อหน่วยเป็นสัดส่วนโดยประมาณกับน้ำหนักตัวหรือมวลตับ ผู้ใหญ่สามารถเผาผลาญ 7-10 กรัม (0.15-0.22 โมล) ของเอทานอลต่อชั่วโมง

การเผาผลาญเอธานอลส่วนใหญ่จะทำในตับโดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์สองระบบ ได้แก่ แอลกอฮอล์ดีไฮโดรจีเนสและระบบออกซิเดชั่นเอทานอล microsomal (MEOS)

เส้นทางหลักของการเผาผลาญเอทานอลเกี่ยวข้องกับ dehydrogenase แอลกอฮอล์ - เอนไซม์ cytosolic ที่มีเอนไซม์Zn ²⁺ที่กระตุ้นการเปลี่ยนเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ไปเป็น acetaldehyde เอนไซม์นี้พบมากในตับ แต่มีอยู่ในอวัยวะอื่น ๆ (เช่นในสมองและกระเพาะอาหาร) ในผู้ชายเอทานอลจำนวนมากถูกเผาผลาญโดย dehydrogenase กระเพาะอาหารแอลกอฮอล์ MEOS ประกอบด้วย oxidases ที่มีฟังก์ชันผสมกัน ผลิตภัณฑ์ขั้นกลางของการเผาผลาญเอธานอลโดยมีส่วนร่วมของ MEOS คือ acetaldehyde

เชื่อว่าเมื่อความเข้มข้นของแอลกอฮอล์ในเลือดต่ำกว่า 100 mg% (22 nmol / l) การออกซิเดชันของสารส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นโดยแอลกอฮอล์เดอร์ไฮเดอร์เฮสในขณะที่ความเข้มข้นสูงกว่า MEOS จะเริ่มมีบทบาทสำคัญมากขึ้น ปัจจุบันนี้ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่ากิจกรรมแอลกอฮอล์แอลกอฮอร์ไฮเดรเจนเพิ่มขึ้นเมื่อมีการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เรื้อรัง แต่เป็นที่เชื่อถือได้ว่ากิจกรรมของ MEOS เพิ่มขึ้น มากกว่า 90% ของ acetaldehyde ซึ่งเกิดจากเอธานอลจะถูกออกซิไดซ์ในตับเพื่อให้มี acetate โดยมีส่วนร่วมของ mitochondrial aldehyde dehydrogenase ปฏิกิริยาทั้งสองของการแปลงเอทานอลขึ้นอยู่กับ NAD การขาดสาร NAD เนื่องจากการบริโภคในระหว่างการดื่มแอลกอฮอล์ทำให้สามารถยับยั้งการเผาผลาญของแอโรบิกและ จำกัด การเปลี่ยนแปลงของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของ glycosylation ของคาร์โบไฮเดรตและกรดอะมิโน - กรดแลคติค แลคเตทสะสมในเลือดก่อให้เกิดกรดในคนเมตาบอลิซึม

กลไกการทำงานของแอลกอฮอล์ในระบบประสาทส่วนกลางไม่เป็นที่รู้จัก ในเวลาเดียวกันได้มีการระบุว่าความเข้มข้นทางฟิสิกส์ของปั๊มไอออนไอออนเอทานอลที่ไม่ก่อให้เกิดความเครียดในการสร้างกระแสไฟฟ้ากระตุ้น เป็นผลให้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ยับยั้งการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางเช่นเดียวกับยาชาอื่น ๆ การดื่มแอลกอฮอล์ทำให้เกิดผลข้างเคียงของยาเกินขนาดยากล่อมประสาทและยากล่อมประสาทพร้อมกับผลข้างเคียงของระบบหัวใจและหลอดเลือดและการระคายเคืองต่อระบบทางเดินอาหาร ความสัมพันธระหวางความเขมขนของเอทานอลในเลือดและอาการทางคลินิกของความมึนเมาแสดงไวในตาราง 11-2 ปริมาณเอทานอลที่ตายในปริมาณเพียงครั้งเดียวคือ 4-12 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม (โดยเฉลี่ยแล้วเอทานอล 96% โดยเฉลี่ยอยู่ที่ 300 มล. เมื่อไม่มีความอดทน) อาการโคม่าที่มีแอลกอฮอล์เกิดขึ้นที่ความเข้มข้นของเอทานอลในเลือดสูงกว่า 500 mg% และความตายมากกว่า 2000 mg%

ความสัมพันธ์ระหว่างความเข้มข้นของเอทานอลในเลือดและปัสสาวะและอาการทางคลินิกของมึนเมา

ความเข้มข้นของเอทานอล mg%		ขั้นตอนของการดื่มแอลกอฮอล์	อาการทางคลินิก
เลือด	ปัสสาวะ
10-50	10-70	รัฐเงียบขรึม	อิทธิพลที่อ่อนแอต่อคนส่วนใหญ่
40-100	30-140	ความรู้สึกสบาย	ลดเวลาในการควบคุมตัวเองและปฏิกิริยา (ลดลง 20%)
100-200	75-300	กระตุ้น	การละเมิดการประสานงานการสูญเสียการวิพากษ์วิจารณ์การยืดเวลาปฏิกิริยา (โดย 100%)
200-300	300-400	ความสับสนของสติ	การสับสนคำพูดคลุมเครือความไวบกพร่องการสูญเสียความทรงจำ
300-400	400-500	อาการมึนงง	ความสามารถในการด้อยค่าที่จะยืนหรือเดินได้
มากกว่า 500	มากกว่า 600	อาการโคม่า	การหายใจไม่ออกระงับการตอบสนองทั้งหมด
มากกว่า 2000	มากกว่า 2400	ความตาย	อัมพาตเกี่ยวกับทางเดินหายใจ

ความไม่แน่นอนของการเดินการพูดตามอำเภอใจและความยากลำบากในการปฏิบัติงานที่เรียบง่ายจะปรากฏชัดเมื่อความเข้มข้นของเอธานอลในพลาสมาเลือดประมาณ 80 mg% ในแง่นี้ในหลายประเทศค่านี้เป็นขอบเขตสำหรับการห้ามการจัดการยานยนต์ ความชำนาญในการขับขี่ลดลงแม้จะมีความเข้มข้นต่ำกว่าเอทานอล

เมื่อพิจารณาความเข้มข้นของเอธานอลในซีรัมในเลือดควรคำนึงว่าเลือดสูงกว่าเลือด 10-35% เมื่อใช้วิธีการกำหนดเอทานอลกับแอลกอฮอล์ดีไฮโดรจีเนสแอลกอฮอล์อื่น ๆ (เช่น isopropanol) สามารถทำหน้าที่เป็นพื้นผิวและก่อให้เกิดการแทรกแซงซึ่งจะนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ผิดพลาด

ระดับความมึนเมาขึ้นอยู่กับปัจจัยสามประการคือความเข้มข้นของเอธานอลในเลือดอัตราการเพิ่มขึ้นของระดับแอลกอฮอล์และระยะเวลาในการเก็บเอทานอลในเลือดเพิ่มขึ้น ลักษณะของการบริโภคสภาพของเยื่อเมือกในระบบทางเดินอาหารและการปรากฏตัวของยาเสพติดในร่างกายยังส่งผลต่อระดับความมึนเมา

ในการประเมินระดับเอทานอลในเลือดควรใช้กฎต่อไปนี้

• ความเข้มข้นสูงสุดของแอลกอฮอล์ในเลือดจะมาถึงหลังจาก 0.5-3 ชั่วโมงหลังจากรับประทานครั้งสุดท้าย
• ทุกๆ 30 กรัมวอดก้าแก้วไวน์หรือเบียร์ 330 มล. ช่วยเพิ่มความเข้มข้นของเอทานอลในเลือดได้ถึง 15-25 มก.
• ผู้หญิงดูดซึมแอลกอฮอล์ได้เร็วกว่าผู้ชายและความเข้มข้นในเลือดสูงกว่า 35-45% ในช่วงระยะเวลาก่อนตั้งครรภ์ความเข้มข้นของเอธานอลในเลือดจะเพิ่มขึ้นเร็วขึ้นและมากขึ้น
• การใช้ยาคุมกำเนิดช่วยเพิ่มความเข้มข้นของเอทานอลในเลือดและเพิ่มระยะเวลาการมึนเมา
• ความเข้มข้นของเอทานอลในปัสสาวะไม่ค่อยมีความสัมพันธ์กับระดับในเลือดจึงไม่สามารถใช้ในการประเมินระดับความมึนเมาได้
• ในผู้สูงอายุความมึนเมาจะพัฒนาได้เร็วกว่าคนหนุ่มสาว

การทดสอบทางเดินหายใจที่ใช้ในปัจจุบันเพื่อหาเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีลักษณะเฉพาะและข้อ จำกัด ของตัวเอง ความเข้มข้นของเอธานอลในอากาศที่หายใจออกมีความเข้มข้นประมาณ 0.05% ของความเข้มข้นของเลือดคือ 0.04 mg% (0.04 mg / L) ที่ระดับความเข้มข้นของเลือด 80 mg% (800 มก. / ล.) ซึ่งเพียงพอที่จะตรวจจับได้ การทดสอบทางเดินหายใจ

เวลาในการตรวจหาเอทานอลโดยการตรวจทางเดินหายใจ

ประเภทของแอลกอฮอล์	ปริมาณมิลลิลิตร	เวลาตรวจจับ h
วอดก้า 40 °	50	1.5
วอดก้า 40 °	100	3.5
วอดก้า 40 °	200	7
วอดก้า 40 °	250	9
วอดก้า 40 °	500	18
คอนยัค	100	4
แชมเปญ	100	1
คอนญักและแชมเปญ	150	5
Portvyein	200	3.5
Portvyein	300	4
Portvyein	400	5
เบียร์ 6 °	500	0.75
เบียร์ต่ำกว่า 3.4 องศา	500	ไม่กำหนด

[1], [2], [3], [4], [5],