โรคผิวหนังภูมิแพ้

โรคผิวหนังภูมิแพ้ - เฉียบพลันอักเสบเรื้อรังหรือเรื้อรังของหนังกำพร้าและผิวหนังที่โดดเด่นด้วยอาการคันที่เด่นชัดมีการเปลี่ยนแปลงอายุบางอย่าง.

คำว่า "โรคผิวหนังภูมิแพ้" ถูกเสนอครั้งแรกใน 1923 г. Subzberger สำหรับผิวที่เป็นโรคพร้อมด้วยการเพิ่มความไวต่อสารก่อภูมิแพ้ต่างๆ ใน anamnesis หรือญาติใกล้ชิดมักพบโรคภูมิแพ้ (ไข้จาม, โรคจมูกอักเสบภูมิแพ้, หอบหืดหลอดลม) คำนิยามนี้คือโดยพลการและในวรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์ที่ยอมรับโดยทั่วไปความหมายของโรคผิวหนังภูมิแพ้ไม่ได้อยู่เนื่องจากเป็นระยะที่ไม่สามารถใช้ได้กับสถานการณ์ทางคลินิกใด ๆ ที่กำหนดไว้อย่างชัดเจนและกลุ่มที่แตกต่างกันของผู้ป่วยที่มีการอักเสบเรื้อรังของผิว คำพ้องความหมายของโรคผิวหนังภูมิแพ้เป็น atonic - กลาก, กลากรัฐธรรมนูญ, โรคผิวหนังแพ้, neurodermatitis, prurigo Rciibe, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ - โรคปอดบวม ความหลากหลายของคำศัพท์สะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงเฟสขององค์ประกอบผิวและโรคเรื้อรังของโรคเรื้อรัง.

[1], [2]

ระบาดวิทยา

โรคผิวหนังภูมิแพ้เกิดขึ้นในทุกประเทศในคนทั้งสองเพศและในประเภทอายุที่แตกต่างกัน

อุบัติการณ์ของโรคภูมิแพ้เพิ่มขึ้น มีผลต่อประชากรประมาณ 5 ถึง 20% ส่วนใหญ่มักเป็นโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้และโรคผิวหนังภูมิแพ้ (ประมาณ 50%) และมีอาการหอบหืดในหลอดลมมากน้อย โรคผิวหนังภูมิแพ้เป็นที่ประจักษ์ในกรณีส่วนใหญ่แล้วในวัยเด็กมักจะระหว่าง 2 และ 3 เดือนของชีวิต โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในวัยเด็ก ตามที่นักวิทยาศาสตร์โรคผิวหนังภูมิแพ้อยู่ในสถานที่ที่แปดในความถี่ของ dermatoses ทั้งหมดในคนอายุต่ำกว่า 25 ปี โรคนี้เกิดขึ้นในวัยเด็กวัยเด็กวัยเริ่มต้นในวัยรุ่นและผู้ใหญ่ กลุ่มตัวอย่างมีแนวโน้มที่จะป่วยในวัยเด็กและวัยเด็กและสตรีในเด็กโตและผู้ใหญ่ อาการเบื้องต้นของโรคผิวหนังภูมิแพ้หลังช่วงวัยแรกรุ่นค่อนข้างน้อย

[3], [4], [5], [6],

สาเหตุ โรคผิวหนังภูมิแพ้

โรคผิวหนังภูมิแพ้มีผลต่อเด็กในประเทศที่พัฒนาแล้ว อย่างน้อย 5% ของเด็กในสหรัฐอเมริกาได้รับผลกระทบจากโรคนี้ เช่นโรคหอบหืดอาจเกิดจากการตอบสนองภูมิคุ้มกัน pro-allergic หรือ pro-inflammatory ของเซลล์ T ปฏิกิริยาดังกล่าวมักจะพบว่าในประเทศที่พัฒนาแล้วมีแนวโน้มที่มีต่อครอบครัวขนาดเล็กที่สุขลักษณะที่ดีของสถานที่ซึ่งจะจัดขึ้นในช่วงต้นของการฉีดวัคซีนซึ่งช่วยปกป้องเด็กจากการติดเชื้อและสารก่อภูมิแพ้ แต่ยับยั้งปฏิกิริยา proallergicheskuyu Tkletok และนำไปสู่ความอดทน

โรคผิวหนังภูมิแพ้พัฒนาภายใต้อิทธิพลของปัจจัยสิ่งแวดล้อมที่กระตุ้นภูมิคุ้มกันมักจะแพ้ (เช่นเกิดจาก IgE) ปฏิกิริยาในผู้ที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมสูง ปัจจัยที่เป็นสาเหตุ ได้แก่ ผลิตภัณฑ์อาหาร (นม, ไข่, ถั่วเหลือง, ข้าวสาลี, ถั่วลิสง, ปลา) สารก่อภูมิแพ้สูดดม (ไรฝุ่นเชื้อราโกรธ) และตั้งรกรากของเชื้อ Staphylococcus aureus บนผิวหนังเกิดจากการขาดยาปฏิชีวนะ peptides ภายนอก โรคผิวหนังภูมิแพ้มักมีองค์ประกอบทางพันธุกรรมดังนั้นจึงเป็นเรื่องของครอบครัว

แผลเป็นที่เกิดจากไส้เดือนฝอยของ Kaposi เป็นรูปแบบธรรมดาของโรคเริมที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคผิวหนังภูมิแพ้ กลุ่มของถุงทั่วไปจะเกิดขึ้นไม่เพียง แต่ในสถานที่ที่มีผื่น แต่ยังเกี่ยวกับสุขภาพผิว หลังจากสองสามวันอุณหภูมิจะเพิ่มขึ้นและเกิดโรคประจำตัวขึ้น ผื่นมักติดเชื้อ Staphylococcus aureus บางครั้ง viremia พัฒนาและติดเชื้อของอวัยวะภายในซึ่งอาจนำไปสู่ความตาย เช่นเดียวกับการติดเชื้อ herpetic อื่น ๆ การกำเริบของโรคเป็นไปได้

การติดเชื้อไวรัสเชื้อราและโรคประสาทที่ไม่ใช่ herpetic เช่น warts และ molluscum contagiosum ยังสามารถทำให้เกิดโรคผิวหนังอักเสบได้

ระบบภายนอกร่างกาย (ทางชีวภาพทางกายภาพและทางเคมี) และระบบ endogenous (ระบบ GI, ระบบประสาท, ความผิดปกติทางพันธุกรรม, ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน) มีส่วนร่วมในการพัฒนาโรคผิวหนังภูมิแพ้ บทบาทนำในการเกิดโรคของโรคผิวหนังภูมิแพ้เป็นกรรมตามพันธุกรรม 70% ของเด็กที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้มีระดับซีรั่มสูง IgE ซึ่งควบคุมโดยยีน IL-4 ถ้าความเสี่ยงต่อประชากรของโรคผิวหนังภูมิแพ้คือ 11.3% เด็ก 44.8% ในคนไข้ที่เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้มักพบบ่อยในคนไข้ที่เป็นโรคภูมิแพ้ 3-5 ครั้ง ส่วนใหญ่มีความสัมพันธ์กับโรค atonic ตามสายแม่ (60-70%) ไม่ค่อยมากขึ้น - ตามสายของพ่อ (18-22%) ได้รับการพิสูจน์ว่าโรคผิวหนังภูมิแพ้พัฒนาขึ้นใน 81% ของเด็กถ้าพ่อแม่ทั้งสองได้รับความเดือดร้อนจากโรคผิวหนังภูมิแพ้และ 56% เมื่อมีผู้ปกครองเพียงรายเดียวที่ทรมาน ตามที่นักวิทยาศาสตร์บางคนโรคผิวหนังภูมิแพ้ได้รับการถ่ายทอดโดย polygenic ชนิด

ตามมุมมองปัจจุบันแถวหน้าในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเป็นของ T เซลล์ที่มีกิจกรรมผู้ช่วยและการลดลงของจำนวนเงินและกิจกรรมการทำงานของ T-suprsssorov โรคผิวหนังภูมิแพ้ Immupopatogenez สามารถแสดงดังต่อไปนี้เป็นผลมาจากความบกพร่องความสมบูรณ์ของเมมเบรนชีวภาพเกิดขึ้นเจาะแอนติเจน (แบคทีเรียไวรัส, สารเคมี, ฯลฯ ) ในสภาพแวดล้อมภายในและการรับรู้ของแอนติเจนเหล่านี้โดยแอนติเจนการนำเสนอเซลล์ - APC (macrophages เซลล์ Langerhans, keratinocytes และเม็ดเลือดขาว) ที่เปิดใช้งานเซลล์เม็ดเลือดขาว T จะขยายและกระบวนการของความแตกต่างของเซลล์ T-ผู้ช่วยของการสั่งซื้อครั้งแรกและครั้งที่สอง จุดสำคัญคือ calcineurin (หรือ phosphatase แคลเซียมขึ้น) ซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัย grapelokatsiya นิวเคลียร์ของเปิดใช้งานเซลล์เม็ดเลือดขาว T เข้าไปในนิวเคลียส ในฐานะที่เป็น egogo ผลเกิดขึ้นกระตุ้นการทำงานของเซลล์ T-ผู้ช่วยของคำสั่งที่สองซึ่งมีการสังเคราะห์และ sekretiruket proinflammatory cytokines ที่, interleukins (IL 4, IL-5, IL 13 และอื่น ๆ .) IL 4 เป็นปัจจัยหลักในการเหนี่ยวนำการสังเคราะห์ IgE นอกจากนี้ยังมีการเพิ่มขึ้นของการผลิตแอนติบอดีจำเพาะ IgE ต่อมามีส่วนร่วมของเซลล์ที่ผลิตฮีสตามี, serotonin, bradykinin ฯลฯ สารที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่พัฒนาช่วงต้นปฏิกิริยา hyperergic ต่อไปหากได้รับการรักษาในการพัฒนาขั้นตอนปลาย IgE ขึ้นอยู่กับลักษณะการแทรกซึมผิวของ T-lymphocytes กำหนด chronization กระบวนการแพ้

ในการก่อตัวของโรคผิวหนังภูมิแพ้มีความสำคัญมากที่จะติดอยู่กับสถานะการทำงานของระบบทางเดินอาหาร สมรรถภาพทางเพศเปิดเผยระเบียบ gastrin ระดับประกอบด้วยในความไม่สมบูรณ์ของการย่อยอาหารผนังกิจกรรมไม่เพียงพอของเอนไซม์ในการประมวลผลของ chyme และคนอื่น ๆ . เด็กปีแรกของชีวิตเป็นสาเหตุของโรคผิวหนังภูมิแพ้คือการใช้ไข่โปรตีนนมวัวธัญพืช ประกอบกับการพัฒนา dysbacteriosis โรคผิวหนังภูมิแพ้เนื่องจากการหดตัวไม่มีการควบคุมของยาปฏิชีวนะ corticosteroids การปรากฏตัวของจุดโฟกัสของการติดเชื้อเรื้อรังโรคภูมิแพ้ (หอบหืด, โรคจมูกอักเสบ) nephropathies dysmetabolic, โรคหนอนพยาธิ

ค่าของประเภทมรดกสำหรับโรคผิวหนังภูมิแพ้

ชนิดของการสืบทอดในรายละเอียดทั้งหมดยังไม่ชัดเจนไม่เกี่ยวข้องกับยีนที่แยกต่างหาก ผลกระทบของระบบ HLA ยังเห็นได้ชัดว่าขาด ความน่าจะเป็นของโรคสำหรับเด็กที่มีบิดามารดาคนหนึ่งที่เป็น atopy อยู่ที่ประมาณ 25-30% หากพ่อแม่ทั้งสองคนเป็น atopics ก็เพิ่มขึ้นอย่างมากและเป็น 60% อาจเป็นมรดกแบบ polygenic ไม่ได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมโรคภูมิแพ้เป็นกรรมพันธุ์ แต่จูงใจให้เกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ของระบบต่างๆ ประมาณ 60-70% ของผู้ป่วยมี anamnesis ครอบครัวบวกสำหรับ atopy ด้วยเหตุผลนี้การเก็บรวบรวมประวัติครอบครัวและประวัติบุคคลที่มีโรคภูมิแพ้อย่างระมัดระวังถือเป็นความสำคัญในการวินิจฉัยโรคผิวหนังภูมิแพ้ นอกเหนือไปจากความมักใหญ่ใฝ่่งทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญคือการเล่นโดยภายนอกปัจจัยการรับรู้เป็นรายบุคคล ท่ามกลางปัจจัยแวดล้อมที่ก่อให้เกิดโรคภูมิแพ้ของระบบทางเดินหายใจหรือลำไส้มีความสำคัญไม่ได้สูดดมเท่านั้น (ไรฝุ่น, ละอองเกสรโกรธสัตว์) หรืออาหาร (มักจะร่วมกับลมพิษแพ้) สารก่อภูมิแพ้ - เช่นโปรตีนนม, ผลไม้, ไข่, ปลา สารกันบูด แต่ยังรวมไปถึงปัจจัยส่วนบุคคลเช่นความเครียดหรือความผิดปกติของจิต - จิตและโรคจิต

ประมาณ 30% ของผู้ป่วยเป็นวัณโรค ichthyosis กับผิวที่แห้งเร็วขึ้น (asteatosis, sebostasis) ที่มีเนื้อหาไขมันที่เปลี่ยนแปลงไปและความสามารถในการซึมผ่านของน้ำเพิ่มขึ้น (การละเมิดของฟังก์ชัน barrier) ผู้ป่วยจำนวนมากมีปาล์มน้ำ ichthytic ทั่วไปที่มีรูปแบบเชิงเส้นเด่นชัด - hyperlinaearance Vitiligo พบมากในผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้และอาการผมร่วงในผู้ป่วยเหล่านี้มีการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย (atopic type of alopecia) สิ่งที่น่าสังเกตก็คือการก่อตัวแม้ว่าจะมีความผิดปรกติเกี่ยวกับดวงตาอย่างเช่นโรคต้อกระจกอะโรมาติกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในคนหนุ่มสาว มีการเชื่อมต่อกับ dyshidrosis, กลาก dyshidrotic ของต้นปาล์มและลมพิษ ความสัมพันธ์กับไมเกรนจะกล่าวถึง แต่ก็ไม่ถือว่าเป็นที่ยอมรับได้

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

ปัจจัยเสี่ยง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีอุบัติการณ์ของโรคผิวหนังอักเสบเพิ่มขึ้น นี้เห็นได้ชัดว่าเป็นเพราะการใช้บ่อยของอาหาร allergenic การฉีดวัคซีน การใช้ยาเสพติดต่างๆโดยเฉพาะยาปฏิชีวนะและมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม

[13], [14], [15], [16], [17]

กลไกการเกิดโรค

โรคผิวหนังภูมิแพ้ - โรคทางพันธุกรรมของธรรมชาติ multifactorial ที่มีการขาดความมุ่งมั่นทางพันธุกรรมของ T-ต้าน lifotsitov พร้อมกันปิดล้อมบางส่วนของตัวรับเบต้า adrenergic และกลไก B-globulin IgE ขึ้นอยู่กับการตอบสนองภูมิคุ้มกันทางพยาธิวิทยา อาการหลักคือมีอาการคัน แผลที่ผิวหนังแตกต่างกันไปจากอาการแดงตามผิวหนังถึงอาการรุนแรงไลเซน การวินิจฉัยเป็นหลักฐาน anamnesticheski และทางคลินิก ในการรักษาครีมให้ความชุ่มชื่น glucocorticoids เฉพาะที่มีการใช้ นอกจากนี้จำเป็นต้องหลีกเลี่ยงปัจจัยแพ้และระคายเคือง

โรคผิวหนังภูมิแพ้ที่โดดเด่นด้วยความแปรปรวนในยุคที่มีอาการกำเริบเรื้อรังคันโรคผิวหนังอักเสบที่มีความแตกต่างที่แท้จริง (คั่งเลือดคั่ง, ถุง) lichenification; ภูมิประเทศสมมาตรของผื่นซึ่งขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงวิวัฒนาการ; มักจะรวมกับความผิดปกติของระบบประสาทการทำงานของภูมิคุ้มกันบกพร่องการบาดเจ็บที่เกี่ยวกับภูมิแพ้ของอวัยวะในระบบทางเดินหายใจ

โรคผิวหนังอักเสบ (ATD) ขึ้นอยู่กับ IgE (ภายนอก 70-80% ของผู้ป่วย) หรือเป็นอิสระจาก lGE (เกิดขึ้นภายใน 20-30% ของคดี) lGE ขึ้นอยู่กับการศึกษาที่ดีขึ้น; โรคผิวหนังภูมิแพ้เป็นโรคที่ไม่ทราบสาเหตุและไม่มีอาการจูงใจของครอบครัว

ในบรรดาโรคผิวหนัง, โรคผิวหนังภูมิแพ้เนื่องจากสาเหตุ unclarified อย่างสมบูรณ์และเกิดโรคเรื้อรังและแน่นอนปัญหาการรักษาที่เกี่ยวข้องกับสถานที่พิเศษในการรักษาโรคผิวหนัง มีประมาณร้อยสัญญาณของโรคนี้ในวรรณคดี ซึ่งแตกต่างจากภาษาอังกฤษและวรรณคดีฝรั่งเศสซึ่งได้รับการยืนยันคำว่า "โรคผิวหนังภูมิแพ้" หรือ "โรคกลาก" เป็นคำที่ใช้บ่อยครั้งมากขึ้น "ภูมิแพ้กลาก" ในแหล่งเยอรมัน, "โรคกลาก", "โรคผิวหนังภูมิแพ้", "ภูมิแพ้ neurodermatitis" กล้องลานตาแบบคำศัพท์ดังกล่าวมีความซับซ้อนในการทำงานของแพทย์ที่เป็นประโยชน์และสร้างความสับสนในการระบุโรค แนะนำให้เป็นไปตามสองเท่ากันและชัดเจนแง่: "โรคผิวหนังภูมิแพ้" และ "ภูมิแพ้ neurodermatitis" แม้ว่าคำแนะนำที่พูดภาษาอังกฤษมักจะรักษาโรคผิวหนังใช้เป็นชื่อของ "โรคกลากที่"

ความยากลำบากในการใช้งานของ "โรคภูมิแพ้" แนวคิดประกอบด้วยในความเป็นจริงที่ว่าในโรคจมูกอักเสบภูมิแพ้ตาแดงแพ้และแพ้กรณีหอบหืดหลอดลมของการเกิดอาการแพ้ IgE-mediated การประเภททันที (ประเภท Po คูมบ์สและ Gell) ซึ่งเป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้ก็มีโอกาส มีปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนของปัจจัยทางภูมิคุ้มกันและไม่เป็นภูมิคุ้มกันที่แตกต่างกันซึ่งบางส่วนไม่ทราบ จากข้อเท็จจริงนี้ยังมีความยากลำบากในการใช้คำศัพท์จนถึงวันนี้ ชื่อ neurodermatitis เสนอ Brocq ในปี 1891 แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่ทำให้เกิดโรคสันนิษฐานกับระบบประสาทเช่นอาการคันรุนแรงถือเป็นความผิดปกติของปัจจัยกระตุ้น ที่ใช้ชื่อนี้ตรงกัน neurodermatitis รัฐธรรมนูญหรือภูมิแพ้ระบุโดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับความสำคัญของกระบวนการก่อโรคของครอบครัวหรือปัจจัยทางพันธุกรรมในขณะที่ชื่อของกลากภูมิแพ้, โรคกลากหรือกลากรัฐธรรมนูญที่มุ่งเน้นเพิ่มเติมเกี่ยวกับผื่นคันกลาก

ทฤษฎีเกี่ยวกับภูมิคุ้มกันดึงดูดความสนใจมากขึ้น แต่ยังไม่ทราบถึงปรากฏการณ์ที่ทำให้เกิดปฏิกิริยา มีความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันทั้งแบบ humoral และ cell-mediated เห็นได้ชัดว่า IgE ถูกกระตุ้นด้วยแอนติเจนจำเพาะ มันตั้งอยู่บนเสาและทำให้เกิดการปลดปล่อยตัวกลางไกล่เกลี่ยจากพวกเขา ปัจจัยที่มีผลต่อเซลล์เป็นตัวบ่งชี้ถึงความอ่อนแอต่อการติดเชื้อไวรัสและการกลับเป็นซ้ำรวมทั้งโรคเริมการติดเชื้อหิดและหูด ผู้ป่วยมักทนต่ออาการแพ้ของ dinitrochlorobenzene การปรากฏตัวของ T-lymphocytes ที่ลดลงอาจบ่งบอกว่าไม่มี subpopulations T-cell ที่สำคัญที่ควบคุมการผลิตของ immunoglobulin โดยเซลล์ B และ plasmocytes เพื่อให้ระดับการผลิต IgE สูง นอกจากนี้กิจกรรม phagocytic ลดลงและ chemotaxis ของ neutrophils และ monocytes จะลดลง อีกปัจจัยหนึ่งที่สนับสนุนพื้นฐานทางด้านภูมิคุ้มกันคือการมี staphylococci จำนวนมากทั้งในผู้ป่วยและสุขภาพผิวของผู้ป่วยที่มีภูมิแพ้ผิวหนัง

ทฤษฎี Beta-adrenergic ได้รับการสนับสนุนจากการตอบสนองของผิวหนังที่ผิดปกติจำนวนมาก เหล่านี้รวมถึงการตอบสนองการบีบตัวมากเกินไปของหลอดเลือดขาว, dermographism สีขาวล่าช้า blanching สำหรับกระตุ้น cholinergic และขัดแย้งกับการตอบสนองต่อการใช้กรดนิโคติน ระดับของ cAMP ที่ลดลงสามารถเพิ่มการปลดปล่อยตัวกลางไกล่เกลี่ยจากเซลล์เสาและเบสฟีล

การละเมิดภูมิคุ้มกันของร่างกาย

คนที่มีความโน้มเอียงไปทางพันธุกรรมจะทำปฏิกิริยากับสารในสิ่งแวดล้อม (สารก่อภูมิแพ้) โดยการทำให้ไวต่อความรู้สึกประเภททันที ความรู้สึกดังกล่าวได้รับการยืนยันโดยปฏิกิริยาลมพิษชนิดทันทีในระหว่างการทดสอบภายใน ภูมิคุ้มกันก็เป็นอาการแพ้ทันที (ประเภท I to Coombs & Gell) คนที่มีสุขภาพไม่ตอบสนองต่อการสัมผัสกับสารดังกล่าวที่พบในสิ่งแวดล้อม อย่างไรก็ตามสาระสำคัญของโรคผิวหนังภูมิแพ้ไม่สามารถลดเฉพาะกับปฏิกิริยาแพ้อย่างใดอย่างหนึ่งของชีวิต atopic

ผู้ป่วยที่อยู่ในช่วงวัยเด็กโดยการทดสอบผิวพบปฏิกิริยาบวกของชนิดทันทีเพื่ออาหารและสารก่อภูมิแพ้ที่สูดดม จำนวนปฏิกิริยาทางผิวหนังที่เป็นบวกอยู่ที่ 50 ถึง 90% ผู้ป่วยที่มีโรคหอบหืดโรคภูมิแพ้หรือโรคจมูกอักเสบภูมิแพ้มักจะมีปฏิกิริยาอย่างมีนัยสำคัญในเชิงบวกต่อสารก่อภูมิแพ้ intrakutannye สูดดมฝุ่นในบ้านโดยเฉพาะอย่างยิ่งบ้านไรฝุ่น (Dermatophagoides pteronyssinus) สารก่อภูมิแพ้เกสรหรือสัตว์ (สัตว์ผมและโกรธ) มนุษย์โกรธและโปรตีนเหงื่อยังสามารถทำหน้าที่เป็นสารก่อภูมิแพ้ แม้ว่าความสำคัญสาเหตุของสารก่อภูมิแพ้เช่นสูดดม instigators เลวลงของโรคผิวหนังภูมิแพ้ยังไม่ชัดเจนแพทย์ผิวหนังใด ๆ ที่รู้จักกันว่าอาการกำเริบของโรคจมูกอักเสบภูมิแพ้ตามฤดูกาลพร้อมกับการเสื่อมสภาพของอาการทางผิวหนังและในทางกลับกัน สารก่อภูมิแพ้อาหาร (โปรตีนในนม, ปลา, แป้งผักผลไม้) ก็มักจะให้เกิดปฏิกิริยาการทดสอบเป็นบวกแม้ว่าพวกเขาจะไม่เคยตรงกับอาการทางคลินิก นอกจากนี้คุณแม่มักจะบอกว่ามีอาการคันและผิวหนังอักเสบปฏิกิริยาในทารกของพวกเขามักจะถูกเรียกโดยอาหารบางชนิด (เช่นนมหรือส้ม) การศึกษาในอนาคตได้แสดงให้เห็นว่าแม่ให้นมมากกว่านมวัวในสัปดาห์แรกของชีวิตซึ่งเป็นผลดีต่อเด็กภูมิแพ้; ดังนั้นในเดือนแรกของชีวิตขอแนะนำให้นมแม่ นอกจากนี้การสัมผัสกับละอองเรณูของพืชอาจทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบและกระตุ้นให้เกิด vulvitis ในเด็กหญิงอายุน้อย

ดังนั้นโดยทั่วไปแม้จะมีความจริงที่ว่าความสำคัญของเชื้อโรคของปฏิกิริยาทันทีสำหรับการพัฒนาของโรคผิวหนังภูมิแพ้ยังไม่ได้รับการชื่นชมอย่างเต็มที่จำนวนข้อมูลที่พูดในความโปรดปรานของเขา นอกจากนี้ยังมีการระบุการทดสอบทางหลอดเลือดดำและในหลอดทดลอง (RAST) ที่เกี่ยวข้องและการตอบสนองการทดสอบควรพิจารณาอย่างรอบคอบควบคู่กับภาพทางคลินิกโดยรวมซึ่งอาจเป็นโอกาสสำหรับกิจกรรมต่อไปได้อีกเช่นการทดสอบการสัมผัสสารหรือการกำจัดอาหาร

ปัจจุบันคำนิยามของ IgE มีอยู่ในปัจจุบันผ่านวิธี PRIST ในผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้ที่รุนแรงส่วนใหญ่ IgE ในซีรัมจะเพิ่มขึ้น ระดับสูงของ IgE จะถูกบันทึกโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับอาการที่เกิดขึ้นพร้อมกันในระบบทางเดินหายใจ (โรคหอบหืดแพ้โรคภูมิแพ้จมูกอักเสบ) แต่เนื่องจากบางผู้ป่วยแต่ละรายที่มีระดับโรคผิวหนังขั้นสูง IgE อาจจะอยู่ในช่วงปกติการกำหนดยกเว้นกลุ่มอาการของโรคไฮเปอร์ IgE สงสัยว่ามีความสำคัญไม่ pathognomonic โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน dermatoses อักเสบอื่น ๆ มีระดับ IgE เพิ่มขึ้นในซีรั่ม ดังนั้นการไม่มี IgE ในซีรั่มไม่ได้หมายความว่าไม่มีโรคผิวหนังภูมิแพ้ ที่โดดเด่นคือการลดลงของดัชนี IgE ที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการกำจัดโรค

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาด้วยวิธีการทางภูมิคุ้มกันที่ทันสมัยทำให้เกิดความเข้าใจถึงกฎระเบียบของการสร้าง IgE ได้ดีขึ้น cytokines บางอย่างที่มีการผลิตโดยการเปิดใช้งาน T-lymphocytes โดยเฉพาะอย่างยิ่ง interleukin-4 (IL-4) และ 7-interferon (INF-y), มีส่วนร่วมในเครือข่ายที่ซับซ้อนของสัญญาณการกำกับดูแลของการสังเคราะห์ IgE โดย B - เซลล์เม็ดเลือดขาว การวิจัยเพิ่มเติมในพื้นที่นี้อาจแสดงให้เห็นถึงผลกระทบทางด้านการรักษาหากสามารถยับยั้งการผลิต IgE เกินตัวได้

วิธี RAST ให้แพทย์พร้อมกับวิธีการพิสูจน์ในหลอดทดลองการมีแอนติบอดีที่จำเพาะต่อภูมิแพ้เฉพาะที่กับซีรัมในเลือดของผู้ป่วย ด้วยวิธีนี้แสดงให้เห็นถึงการมี IgE แอนติบอดีต่อสารก่อภูมิแพ้ที่สูดดมและอาหาร โรคผิวหนังภูมิแพ้ RAST หรือ ATS เป็นบวกในหลายกรณี เทคนิคเหล่านี้สามารถพิสูจน์การปรากฏตัวของแอนติบอดีหมุนเวียนไปยังสารก่อภูมิแพ้ด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่ได้รับการคุ้มครองโดยการทดสอบภายใน

[18], [19],

การรบกวนของภูมิคุ้มกันในเซลล์

ในผู้ป่วยที่มีภูมิแพ้ภูมิแพ้มีภูมิคุ้มกันลดลง เป็นที่น่าสังเกตว่าผู้ป่วยดังกล่าวอ่อนแอต่อการติดเชื้อไวรัสเชื้อแบคทีเรียและเชื้อรา ในทางกลับกันการติดเชื้อเหล่านี้พบได้บ่อยในกลุ่ม atopics และในทางกลับกันอาการเหล่านี้รุนแรงมากขึ้น ในฐานะที่เป็นภาวะแทรกซ้อนชนิดนี้เป็นที่รู้จักกัน verrucatum กลากกลาก molluscatum กลาก coxsaccium และพุพอง contagiosa และเกลื้อน corporis ในโรคผิวหนังภูมิแพ้อย่างรุนแรงมันก็พิสูจน์แล้วว่าลดลงชัดเจน rosetting การตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดแดงของเซลล์เม็ดเลือดขาว T เพื่อ mitogens ลดลงกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวในหลอดทดลองที่มีแอนติเจนของเชื้อแบคทีเรียและ mycotic และลดนิสัยชอบสำหรับการติดต่อแพ ( แต่ในการยกระดับความชุกติดต่อโรคภูมิแพ้ของนิกเกิล) การลดจำนวนหรือ กิจกรรมของเซลล์ฆาตกรธรรมชาติ ความรุนแรงของโรคมีความสัมพันธ์กับการลดลงของ T - lymphocytes suppressor เป็นที่รู้จักจากการปฏิบัติที่ผู้ป่วยมีแนวโน้มเล็กน้อยในการพัฒนาโรคผิวหนังอักเสบติดต่อหลังจากการใช้ยาเฉพาะที่ และในที่สุดได้รับการพิสูจน์ข้อบกพร่องของจำนวน granulocytes (โม phagocytosis) และ monocytes (chemotaxis) Eosinophils เพิ่มขึ้นและตอบสนองต่อแรงกดดันมากขึ้น เห็นได้ชัดว่าจำนวนของ lymphocytes ที่มี IgE เพิ่มมากขึ้น การตีความข้อมูลเหล่านี้ค่อนข้างซับซ้อน สมมติฐานมาจากข้อเท็จจริงที่ว่าการก่อตัวที่มากเกินไปของ IgE ในผู้ป่วยที่มีโรคผิวหนังภูมิแพ้เกิดจากการที่มีอยู่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงสามเดือนแรกของชีวิตขาดหลั่งของ IgA และมันไม่สามารถได้รับการชดเชยจากการขาดต้าน T-lymphocytes ในแง่นี้ควรหาข้อบกพร่องเดิมในระบบ T-lymphocyte หนึ่งสามารถจินตนาการว่าเนื่องจากมีการละเมิดการยับยั้งของ T-เม็ดเลือดขาวเป็นธรรมชาติสามารถพัฒนาเปลี่ยนแปลงการอักเสบของผิวที่มันเกิดขึ้นในการติดต่อโรคผิวหนังภูมิแพ้ ผลการวิจัยล่าสุดยังสนับสนุนสมมติฐานนี้

มีบทบาทสำคัญในการก่อให้เกิดโรคผิวหนังในโรคผิวหนังภูมิแพ้นอกจากนี้ยังสามารถเล่น IgE แบกเซลล์แอนติเจนการนำเสนอในหนังกำพร้า t. เซลล์ Langerhans อี เป็นที่เชื่อว่า antigen-specific IgE โมเลกุลที่เกี่ยวข้องบนพื้นผิวของผิวหนังเซลล์ Langerhans ผ่านรับความสัมพันธ์กันสูง, aeroallergens (ฝุ่นบ้านไรแอนติเจนจากผิว) และสารก่อภูมิแพ้อาหารโต้ตอบผ่านกระแสเลือด จากนั้นพวกเขาเช่นเดียวกับสารก่อภูมิแพ้ติดต่ออื่น ๆ , สารก่อภูมิแพ้ Langerhans นำเสนอเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ก่อให้เกิดอาการแพ้อักเสบชนิด eczematous ซึ่งเป็นแนวคิดใหม่ของการเกิดโรคของโรคผิวหนังภูมิแพ้รูปแบบสะพานเชื่อมระหว่างร่างกาย (IgE-mediated การ) และส่วนประกอบของเซลล์ภูมิคุ้มกันและเป็นหลักฐานทางคลินิกในแง่ที่ว่า epikutannye ทดสอบกับสารก่อภูมิแพ้สูดดม (เช่นละอองเกสรพืช) ในผู้ป่วยที่มีโรคผิวหนังภูมิแพ้ในทางตรงกันข้ามกับสุขภาพ บุคคลอาจทําใหเกิดปฏิกิริยาแผลเป e e อนในบริเวณที่ทดสอบได

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

การละเมิดระบบประสาทอัตโนมัติ

ที่รู้จักกันดีที่สุดคือ dermographism สีขาวคือการลดลงของเรือหลังจากความเครียดเชิงกลบนผิวในพื้นที่ที่เห็นได้ชัดไม่เปลี่ยนแปลงของมัน นอกจากนี้หลังจากที่การใช้กรดนิคทินิกเอสเทอร์มีปฏิกิริยาไม่เกิดอาการแดง ๆ แต่เกิดภาวะโลหิตจางเนื่องจากการหดตัวของเส้นเลือดฝอย (ปฏิกิริยาขาว) การฉีดสารกระตุ้น cholinergic pharmacological agents เช่น acetylcholine ทำให้เกิดสีผิวขาวที่บริเวณฉีดยา แน่นอนผิวสีขาวเป็นลักษณะเฉพาะสำหรับผิวที่อักเสบ มีแนวโน้มที่จะหดตัวของหลอดเลือดในผู้ป่วยรายดังกล่าวนอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นด้วยอุณหภูมิที่ค่อนข้างต่ำของผิวของนิ้วมือและการหดตัวที่แข็งแกร่งของเรือหลังจากที่สัมผัสกับความหนาวเย็น ไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดว่านี่เป็นความไวที่ผิดปกติของการกระตุ้นเส้นใยกล้ามเนื้อ alpha-adrenergic ในการเชื่อมต่อนี้ทฤษฎีของ Szentivanzy เกี่ยวกับการปิดล้อม beta-adrenergic กลายเป็นที่รู้จักกัน การยับยั้งการรับกิจกรรมของ beta receptor ช่วยลดปฏิกิริยาของ cAMP ของเซลล์ที่มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นในรูปแบบตัวกลางในการอักเสบ การละเมิดความสมดุลระหว่างตัวรับ alpha และ beta adrenergic อาจอธิบายความไวที่เพิ่มขึ้นของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบในเขตของหลอดเลือดและนัก pilomators การไม่มีตัวยับยั้งการสังเคราะห์แอนติบอดีที่เหนี่ยวนำให้ cAMP สามารถนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการก่อตัวของมันได้ นอกจากนี้สาเหตุพื้นฐานอาจเป็นพื้นฐานของความผิดปกติทางเภสัชวิทยาและภูมิคุ้มกัน

Sebostase (asteatosis)

การลดการผลิตต่อมไขมันเป็นปรากฏการณ์ทั่วไปสำหรับผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้ ผิวหนังแห้งและบอบบางมีแนวโน้มที่จะแห้งและ / หรืออาบน้ำบ่อย ๆ เพื่อทำให้แห้งและคัน ดังนั้นความโน้มเอียงต่ำของผู้ป่วยเช่นโรคประจำตัวเช่นสิวหยาบคาย, rosacea หรือโรคเรื้อนกวางเป็นที่เข้าใจได้ พื้นฐานของความแห้งกร้านของผิวและความไวยังมีแนวโน้มที่จะทำลายการก่อตัวของไขมันที่ผิวหนัง (ceramides) หรือความผิดปกติในการเผาผลาญอาหารของกรดไขมันจำเป็น (8-6 ขาดดุล dezaturazy) ซึ่งอาจมีผลกระทบภูมิคุ้มกัน ความผิดปกติในการเผาผลาญของกรดไขมันจำเป็นจะขึ้นอยู่กับอาหารที่แนะนำที่มีเนื้อหาของกรด y-linoleic

การละเมิดการขับเหงื่อ

การละเมิดดังกล่าวไม่ได้รับการพิสูจน์สำหรับบางอย่าง ค่อนข้างมีความผิดปกติของการขับเหงื่อ ผู้ป่วยหลายรายบ่นว่ามีอาการคันอย่างรุนแรงและมีเหงื่อออก บางทีเหงื่อป้องกันความผิดปกติในชั้นเงี่ยน (hyperkeratosis และ parakeratosis) เพื่อให้หม้อหลังจากที่ออกจากท่อทางออกของต่อมเหงื่อในผิวรอบบำเพ็ญปฏิกิริยาอักเสบ (เหงื่อออกซินโดรมปัญญาอ่อน) เหงื่อยังมี IgE และ mediators ของการอักเสบและอาจทำให้เกิดปฏิกิริยาของ reflex แดงและลมพิษ

สารก่อภูมิแพ้ในสภาพภูมิอากาศ

เป็นสาเหตุของการพัฒนาโรคผิวหนังภูมิแพ้ที่เรียกว่าสารก่อภูมิแพ้ภูมิอากาศได้รับการพิจารณา ในเทือกเขาที่ระดับความสูงกว่า 1500 เมตรเหนือระดับน้ำทะเลหรือชายฝั่งทะเลเหนือผู้ป่วยมักรู้สึกดีมาก แต่กระบวนการสังเคราะห์ทางสรีรวิทยาจะไม่สามารถสรุปได้ นอกจากปัจจัยการแพ้ระดับของ insolation และสถานะของการผ่อนคลายจิตใจอาจมีความสำคัญ

[26], [27], [28]

ปัจจัยทางระบบประสาท

พวกเขามีบทบาทสำคัญมาก ผลกระทบของความเครียดหรือปัจจัยทางจิตวิทยาอื่น ๆ สามารถแสดงผ่านระบบ adenylcyclase-cAMP ผู้ป่วยที่มีโรคผิวหนังภูมิแพ้มักจะเป็นบุคคลประเภท asthenic มีระดับของการศึกษาระดับมัธยมศึกษาที่มีแนวโน้มที่จะเห็นแก่ตัวไม่มั่นคงสถานการณ์ความขัดแย้งเช่น "แม่ของลูก" ซึ่งถูกครอบงำโดยแม่ที่ทุกข์ทรมานจากความยุ่งยาก agrersii หรือรัฐหดหู่ของความกลัว คำถามที่เปิดกว้างยังคงเป็นประเด็นหลักที่นี่และอะไรเป็นเรื่องรอง อย่างไรก็ตามอาการคันที่มีอาการคันสูงยังสามารถมีส่วนร่วมในการก่อตัวของบุคลิกภาพและส่งผลกระทบต่อผู้อื่นได้โดยเฉพาะในเด็กการพัฒนาและความสำเร็จของโรงเรียน

แบคทีเรีย

ผู้ป่วยที่มีภูมิแพ้ผิวหนังมีแนวโน้มที่จะเป็นแผลที่ผิวหนังของ Staphylococcal และอาจมีปริมาณ IgG แอนติบอดีในซีรั่มเพิ่มขึ้น ความสำคัญของเชื้อโรคในความเป็นจริงนี้ยังไม่มีการอธิบาย แต่ต้องคำนึงถึงในระหว่างการรักษา

ข้อสรุปข้างต้นควรสังเกตว่าข้อมูลที่ทันสมัยระบุถึงภูมิคุ้มกันของโรคผิวหนังภูมิแพ้ T เซลล์เซลล์ผู้ช่วย atopy เฉพาะอาจมีบทบาทของกระบวนการก่อโรค, การผลิตและปล่อย cytokines ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบอาการแพ้เช่น IL-4, IL-5 และปัจจัยอื่น ๆ สันนิษฐานว่าเป็น eosinophils มีบทบาทสำคัญเป็นเซลล์ effector ไกล่เกลี่ยการตอบสนองอย่างมีนัยสำคัญ pozdnofaznuyu กระบวนการก่อโรคซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับการทำลายมากของเนื้อเยื่อรอบ ดังนั้นมันก็พบอย่างมีนัยสำคัญ preaktivatsiya eosinophils เลือดในผู้ป่วยที่มีโรคผิวหนังภูมิแพ้ซึ่งนำไปสู่ความไวที่เพิ่มขึ้นของเซลล์เหล่านี้ต่อสิ่งเร้าบางอย่างเช่น IL-5 โปรตีนที่เป็นพิษเช่นโปรตีน eosinophil ประจุบวกที่มีอยู่ในหลักของเมทริกซ์และแกรนูลที่สองของ eosinophils อาจมีบทบาทสำคัญในการแพร่กระจายของการอักเสบแพ้ทั้งทางอ้อมและทางตรงเนื่องจากคุณสมบัติของภูมิคุ้มกัน

ในผู้ป่วยที่มีโรคผิวหนังภูมิแพ้เนื้อหาของ "eosinophils-long-livers" จะเพิ่มขึ้นซึ่งในหลอดทดลองมีการสลายตัวเป็นเวลานานและไม่ค่อยมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะ apoptosis การเจริญเติบโตในหลอดทดลองในระยะยาวถูกกระตุ้นโดย IL-5 และ GM-CSF เนื้อหาของผู้ไกล่เกลี่ยทั้งสองจะเพิ่มขึ้นด้วยโรคผิวหนังภูมิแพ้ Eosinophils ที่มีวัฏจักรชีวิตเป็นเวลานานอาจเป็นลักษณะเฉพาะของโรคผิวหนังภูมิแพ้เนื่องจาก eosinophils จากผู้ป่วย hypereosinophilic syndrome ไม่แสดงคุณสมบัติที่คล้ายกันในหลอดทดลอง

บทบาทของโรค eosinophils ในโรคผิวหนังภูมิแพ้ได้รับการยืนยันโดยการตรวจหาโปรตีนที่มีอยู่ในเม็ดของเม็ดเลือดในผิวหนังที่เป็นแผลเป็นของผู้ป่วย นอกจากนี้ข้อมูลปัจจุบันแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างกิจกรรมของโรคกับการสะสม (การสะสมตัว) ของเนื้อหาของเม็ดเลือดแดง eosinophilic:

• ระดับโปรตีน cationic ใน eosinophilic ในผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
• ระดับโปรตีน eocinophilic cationic มีความสัมพันธ์กับกิจกรรมของโรค
• การปรับปรุงทางคลินิกมีความสัมพันธ์กับการลดลงของการประเมินผลทางคลินิกของโรคและการลดลงของระดับโปรตีน eocinophilic cationic

ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นชัดเจนว่า eosinophil ที่มีการใช้งานมีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบในภูมิแพ้ ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของ eosinophils อาจเป็นเกณฑ์ที่สำคัญในการคัดเลือกตัวแทนเภสัชวิทยาในการรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้ในอนาคต

ประการแรกและส่วนหลักของการเกิดโรคของโรคผิวหนังภูมิแพ้คือโรคผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ Epicutaneous หรือการบริหาร intradermal ของสารก่อภูมิแพ้ที่แตกต่างกันในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรคผิวหนังภูมิแพ้ที่มีรอยโรคที่ผิวหนังเท่านั้นที่ได้รับ 80% ของการเกิดปฏิกิริยาในเชิงบวก บทบาทหลักในการเล่นต่อไปนี้โรคผิวหนังภูมิแพ้สารก่อภูมิแพ้: aeroallergens (ไรฝุ่นเชื้อราสัตว์โกรธเกสร) ตัวแทนสด (Staphylococcus, dermatophytes, pitirosporum orbikulyare) สารก่อภูมิแพ้ที่ติดต่อ (aeroallergens นิกเกิลโครเมียมยาฆ่าแมลง) สารก่อภูมิแพ้อาหาร ของทุก aeroallergens เฉพาะไรฝุ่นสารก่อภูมิแพ้ที่อาจทำให้เกิดการตอบสนองการอักเสบโดยเฉพาะในส่วนของผู้ป่วยที่มีโรคผิวหนังภูมิแพ้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีอายุมากกว่า 21 ปี ผลิตภัณฑ์อาหารเป็นสารก่อภูมิแพ้ที่สำคัญในโรคผิวหนังภูมิแพ้ในวัยเด็ก

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologiya

ภาพพยาธิสภาพของโรคขึ้นอยู่กับชนิดของเชื้อ ในการปรากฏตัวของแผลฟกช้ำในระหว่างการจัดแสดงวัยเด็กผลกระทบเช่นเดียวกับในการติดต่อโรคผิวหนังแพ้และฟอง spongiosis spongioticheskie เริ่มมี acanthosis ไฮเปอร์และ parakeratosis รวมและซีรั่มเช่นเดียวกับผิวหนังแทรกซึม perivascular ของเซลล์เม็ดเลือดขาวและ gistotsitov กับ exocytosis จุดโฟกัสของหนังกำพร้า lihenifitsirovannyh หนา akantoticheski 3-5 ครั้งและเป็นการละเมิด keratinization (hyperkeratosis) นั้น papillary แทรกซึมร่างกายและเซลล์อักเสบ hypertrophic (เซลล์เม็ดเลือดขาว histiocytes) ที่โดดเด่นคือการปรากฏตัวในขณะที่โรคสะเก็ดเงินเป็นจำนวนมากของเซลล์ซึ่งจะอธิบายโดยเนื้อหาสูงของสรุปสาระสำคัญในการใน foci lihenifitsirovannyh เรื้อรัง

อาการ โรคผิวหนังภูมิแพ้

โรคผิวหนังภูมิแพ้มักเริ่มขึ้นในวัยทารก - ไม่เกิน 3 เดือน ในช่วงระยะเฉียบพลันของโรคซึ่งจะใช้เวลาประมาณ 1-2 เดือนใบหน้าจะมีสีแดงค่อยๆกระจายตัวไปที่ลำคอศีรษะแขนขาและหน้าท้อง ในระยะเรื้อรังการขีดข่วนและการถูอาจทำให้เกิดแผลที่ผิวหนัง (จุดแดง ๆ ของโรคผิวหนังและเม็ดเลือดแดงที่เกิดจากแบคทีเรีย lichenification) มักเกิดขึ้นที่ข้อศอกพับกระพุ้งคอบนเปลือกตาคอและข้อมือ แผลค่อยๆแห้งออกก่อให้เกิดโรคกระดูกพรุน ในวัยรุ่นและผู้ใหญ่อาการหลักคืออาการคันที่รุนแรงซึ่งเป็นที่มาของสารก่อภูมิแพ้อากาศแห้งการขับเหงื่อความเครียดและการสวมใส่เสื้อผ้าขนสัตว์

[37], [38]

รูปแบบ

Exudative, นินจา-squamous, นินจา-squamous กับ lichenification และ pruriginous lichenoid: มีรูปแบบลักษณะทางสัณฐานวิทยาคลินิกและต่อไปนี้เป็นโรคผิวหนังภูมิแพ้ ส่วนนี้ของโรคผิวหนังภูมิแพ้เป็นที่ยอมรับมากขึ้นสำหรับแพทย์ในทางปฏิบัติ

รูปแบบการให้กำเนิดเป็นเรื่องปกติในวัยเด็ก รูปแบบนี้เป็นอาการที่แสดงออกทางคลินิกด้วยการมีเลือดออกที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่สว่างซึ่งมี papules แบนและ microvesicles ขนาดเล็ก ในบริเวณที่มีแผลพุพองและชั้นที่เป็นเกลื้อนจะสังเกตเห็น กระบวนการในช่วงแรกจะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนใบหน้าในบริเวณแก้มแล้วแพร่กระจายไปยังพื้นที่อื่น ๆ ที่มีความรุนแรงแตกต่างกัน มักเข้าร่วมการติดเชื้อทุติยภูมิ

รูปแบบเปล่งปลั่งเป็นแผลในช่วงวัยเด็ก องค์ประกอบของผื่นแดงคือผื่นแดงและเกล็ดซึ่งเป็นแผลพลาสมาสีเดียวหรือหลายเม็ด กับพื้นหลังนี้มักจะมีแต่ละ papules เล็กถุงเล็ก ๆ ลำไส้เลือดออก excoriation อัตนัยมีอาการคันที่มีความรุนแรงแตกต่างกัน Foci เป็นกฎที่มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนพื้นผิวที่งอของแขนขาด้านหน้าและด้านข้างของลำคอด้านหลังของมือ

รูปแบบแผล - สแคนซัสกับ lichenification มักเกิดขึ้นในช่วงวัยเด็ก

ด้วยรูปแบบนี้กับพื้นหลังของแผลเป็นริดสีดวงทวารมีอาการคันผื่นขึ้นอย่างรุนแรง บริเวณที่มีแผลพุพองมี lichenificated ผิวจะแห้งปกคลุมด้วยเกล็ดขนาดเล็กขอบ crumbs และ excoriation องค์ประกอบของผื่นจะอยู่ในข้อศอกพับบนคอใบหน้าในกระโปรง popliteal มักเข้าร่วมการติดเชื้อทุติยภูมิ

Vesiculosis - เป็นรูปแบบของโรคผิวหนังภูมิแพ้จะเกิดขึ้นในเดือนที่ 3-5 ของชีวิตและมีลักษณะตามลักษณะที่ปรากฏบนพื้นหลังของเม็ดเลือดแดงของ microvesicles ที่มีเนื้อหา serous Microvesicles ถูกเปิดด้วยการก่อตัวของ "เซ็ง" การกัดกร่อนของซีโรเอสซึ่งเป็นจุดที่ทำให้เกิดความรู้สึกคันตามผิวหนังบริเวณที่ได้รับผลกระทบ กระบวนการนี้เด่นชัดมากที่สุดบนผิวของแก้มลำตัวและแขนขา

รูปแบบของ lichenoid เกิดขึ้นในวัยวัยรุ่นและวัยรุ่นและมีความชัดเจนกับการกระจายตัวของ lichenification และการแทรกซึม, papules lichenoid ที่มีพื้นผิวมันวาว บนพื้นผิวของแผลจะสังเกตเห็นเปลือกที่เป็นเม็ดเลือดและสารปนเปื้อน เนื่องจากอาการคันที่เจ็บปวดการนอนหลับรบกวนความหงุดหงิดและความผิดปกติทางระบบประสาทอื่น ๆ มีการระบุไว้ บริเวณรอบดวงตาเปลือกตาคอและข้อศอกพับขึ้น

รูปแบบ Pruriginous (prurigo Hebra) ที่โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวบนแขนขาบนและล่างภูมิภาคคอตะโพกและเอว-ศักดิ์สิทธิ์แยกขนาด papules คันเพื่อถั่ว

จากความชุกของกระบวนการผิวหนังพบว่ามีโรคผิวหนังภูมิแพ้ชนิดหนึ่งที่มีอยู่อย่าง จำกัด และแพร่กระจาย

ด้วยโรคผิวหนังภูมิแพ้ จำกัด (ไลเคนวิดัล) แผลข้อศอก จำกัด หรือโค้งงอเข่าภูมิภาคด้านหลังของแปรงหรือข้อต่อข้อมือด้านหน้าหรือด้านหลังของลำคอ อาการคันอ่อนโยนและมีอาการไม่รุนแรง (ดูอาการท้องเสียเรื้อรังแบบง่าย)

ด้วยโรคผิวหนังภูมิแพ้ที่แพร่หลายแผลจะมีพื้นที่ผิวมากกว่า 5% กระบวนการทางผิวหนังและพยาธิจะขยายไปถึงแขนขาลำตัวและศีรษะ มีผิวแห้งมีอาการคันที่รุนแรงฉีกขาดหรือผุยผงแผ่นเล็ก ๆ ด้วยโรคผิวหนังภูมิแพ้กระจายผิวทั้งผิวจะแผลพุพองยกเว้นต้นฝ่ามือและรูปสามเหลี่ยมมุมแมม, การตรวจชิ้นเนื้อ, คัน, ความแห้งกร้านที่รุนแรงของผิวหนัง

[39]

ภาวะแทรกซ้อนและผลกระทบ

พวกเขาส่วนใหญ่เกิดจากการติดเชื้อทุติยภูมิหรือการบำบัดแบบไม่รู้หนังสือ (อาหารที่เข้มงวดกับอาการทุเลารองของการขาดแคลนผลข้างเคียงของ glucocorticoids) รายงานการละเมิดในการเจริญเติบโตในเด็กที่มีโรคผิวหนังภูมิแพ้อย่างรุนแรง ในการติดเชื้อมีบทบาทบางอย่างที่เกิดจากการละเมิดการทำงานของ leukocytes และ lymphocytes และอาการผิวหนังในผู้ป่วยหลังรักษาด้วย glucocorticoids ภายนอกจะมีความไวต่อการติดเชื้อมากขึ้น Staphylococcus aureus มักพบบนผิวของผู้ป่วยดังกล่าว

การติดเชื้อแบคทีเรียรอง

จะแสดงใน impetiginization ของ foci เนื่องจาก Staphylococcus aureus เปลือกผลสีเหลืองที่ปรากฏบนผิวหนังที่มีกลิ่นไม่พึงประสงค์ซึ่งเป็นภาพโดยทั่วไปซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในต่อมน้ำหลืองทำให้สามารถวินิจฉัยได้ Furuncles, erysipelas และ otitis externa ค่อนข้างหายาก

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

การติดเชื้อไวรัสทุติยภูมิ

ฟังก์ชั่นกั้นที่หักของผิวหนังในผู้ป่วยรายดังกล่าวทำให้รู้สึกไวต่อการติดเชื้อที่เกิดจากไวรัส นี้ใช้เป็นหลักในการติดเชื้อที่เกิดจากไวรัส simplex เริม (eczema herpeticatum) ปัจจุบันมีรายงานเกี่ยวกับการถ่ายโอนไวรัสฝีดาษ โรคนี้เริ่มรุนแรงด้วยอาการไข้และการเสื่อมสภาพที่สอดคล้องกันในสภาพทั่วไป ถุงหลายปรากฏในผิวที่ขั้นตอนเดียวกันของการพัฒนา สิ่งที่สำคัญที่สุดคือรอยเปื้อนจากด้านล่างของขวดเพื่อพิสูจน์ว่ามีเซลล์เยื่อบุผิว (Tzank-test) บางครั้งการปรากฏตัวของเชื้อโรคจะต้องได้รับการพิสูจน์ด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนตรงกันข้าม immunofluorescence, PCR หรือวัฒนธรรมไวรัส การติดเชื้อไวรัสที่เกิดจากเชื้อไวรัส Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) หรือ human papillomavirus (HPV) (eczema verrucatum) สามารถวินิจฉัยได้ง่าย โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ warts ในฟิลด์ของ paronychia และบน soles ในเด็ก ๆ หนึ่งควรคิดเกี่ยวกับ atopy การติดเชื้อไวรัส Coxsack ในบริเวณที่มีโรคผิวหนังภูมิแพ้ (eczema coxsaccium) มีน้อยมาก

การติดเชื้อราทุติยภูมิ

เป็นที่น่าสนใจว่ามันเป็นเรื่องยากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ใหญ่มักจะอยู่ในรูปแบบของกลากและเกิดขึ้นเมื่อ figuropodobnye แผลนินจา-squamous glucocorticoids ไม่ได้อยู่ที่การบำบัดที่เหมาะสม ปัจจุบันอาการของโรคภูมิแพ้ที่ติดต่อกับ Malassezia spp ได้รับการกล่าวถึงในโรคผิวหนังภูมิแพ้บริเวณศีรษะและบริเวณท้ายทอย Malassezia spp เป็นสาเหตุของการเสื่อมสภาพของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในบริเวณนี้ ในความโปรดปรานของค่านี้เป็นความสำเร็จของการรักษาในท้องถิ่นที่มี ketoconazole (nizoral)

ความชุกของแผลผิวหนังแตกต่างกัน: รอยโรคที่พบในคนไข้ (แผลที่มีข้อ จำกัด ในบริเวณที่มีรอยเหี่ยวย่นและรอยพับแบบป๊อปอัพหรือในมือและข้อมือ, การระคายเคืองเยื่อหุ้มปอด) ความพ่ายแพ้อย่างกว้างขวาง แผลทั่วๆไป (erythroderma)

ในด้านความรุนแรง (รุนแรงปานกลางและเบา) โรคผิวหนังภูมิแพ้จะแบ่งตามความชุกของแผลผิวหนังระยะเวลาของโรคความถี่ในการเกิดอาการกำเริบและระยะเวลาในการรักษา

ปัจจัยสำคัญที่ก่อให้เกิดการอักเสบกำเริบของโรคผิวหนังภูมิแพ้ที่มีผิวแห้งมีไข้เหงื่อออกเย็น, การออกกำลังกาย, การเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิติดเชื้ออักเสบของผิวหนังแพ้ความวิตกกังวลความเครียดโรคภูมิแพ้อาหาร aeroallergens เกาโรคร่วม (คัน)

การวินิจฉัย โรคผิวหนังภูมิแพ้

การวินิจฉัยโรคผิวหนังภูมิแพ้ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิก โรคผิวหนังภูมิแพ้มักจะเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะความแตกต่างจากรูปแบบอื่น ๆ ของโรคผิวหนัง (เช่นผิวหนังอักเสบ seborrheic ติดต่อโรคผิวหนังกลาก numulyarnoy โรคสะเก็ดเงิน), ภูมิแพ้แม้ว่าประวัติศาสตร์และการแปลของแผลที่บ่งบอกถึงการวินิจฉัย สะเก็ดเงินมักถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนผิวหน้าของแผลพุพองซึ่งอาจส่งผลต่อเล็บและมีลักษณะการปรับขนาดแผ่นเล็ก ๆ โรคผิวหนังอักเสบเรื้อรังบ่อยที่สุดมีผลต่อผิวของใบหน้า (พับ nasolabial คิ้วจมูกสะพานหนังศีรษะ) อาการกลากไม่เหมือนเหรียญจะเกิดขึ้นในบริเวณที่มีรอยพับ สารก่อภูมิแพ้ในโรคผิวหนังภูมิแพ้สามารถตรวจพบได้โดยการทดสอบผิวหนังหรือโดยการกำหนดระดับ IgE ของแอนติบอดีที่จำเพาะ โรคผิวหนังภูมิแพ้สามารถเกิดขึ้นได้กับโรคผิวหนังอื่น ๆ

มีเกณฑ์การวินิจฉัยโรคสองแบบ (พื้นฐานหรือบังคับและเพิ่มเติมหรือสัญญาณรอง) ที่ช่วยในการวินิจฉัยโรคผิวหนังภูมิแพ้

เกณฑ์บังคับของโรคผิวหนังภูมิแพ้

1. อาการคันผิวหนัง
2. ลักษณะทางสัณฐานวิทยาและการกระจายของผื่นทั่วไป: ในวัยเด็ก - ความพ่ายแพ้ของผิวหน้าบริเวณขากรรไกรของลำตัว; ในผู้ใหญ่ - lichenification บนสถานที่งอของแขนขา
3. Atopy ใน anamnesis หรือจูงใจทางพันธุกรรมกับ atopy
4. มีอาการกำเริบในฤดูใบไม้ผลิและในฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูหนาว

แม้ว่าการวินิจฉัยโรคผิวหนังภูมิแพ้ดูเหมือนจะค่อนข้างตรงไปตรงมา แต่ก็มีกรณีที่เป็นเส้นแบ่งเขตแดนและสภาพผิวอื่น ๆ ในคนที่เป็นภูมิแพ้ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องปฏิบัติตามเกณฑ์การวินิจฉัยข้างต้น สำหรับการวินิจฉัยโรคจำเป็นต้องมีลักษณะพิเศษ 3 หลักและ 3 ประการ

[49], [50], [51], [52]

อาการเพิ่มเติมของโรคผิวหนังภูมิแพ้

คุณสมบัติทางคลินิก

• Xeroderma หรือ ichthyosis
• Follicular keratosis
• Cheilitis
• ทำให้ผิวคล้ำขึ้น
• โรคผิวหนังที่ไม่เหมาะสมของมือและเท้า
• keratoconus
• ต้อกระจก subcapsular ก่อน

สัญญาณภูมิคุ้มกัน

• เพิ่มระดับ IgE ทั้งหมดในซีรัม
• แพ้อาหาร
• การโน้มเอียงไปสู่การติดเชื้อที่ผิวหนัง

ลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยา

• การถ่ายภาพ dermographism สีขาว
• อาการคันที่มีเหงื่อออก
• หน้าแดงหรือหน้าแดง
• ไม่ยอมรับตัวทำละลายไขมันและขนสัตว์

คณะทำงานด้านโรคผิวหนังภูมิแพ้ (1993) ได้พัฒนาวิธีการให้คะแนนความรุนแรงของโรคนี้: ดัชนี SCORAD (ดัชนี SCORAD)

การวินิจฉัยโรคผิวหนังภูมิแพ้มีวัตถุประสงค์หลักที่ระบุความสัมพันธ์เชิงสาเหตุที่มีสารก่อภูมิแพ้ต่างๆที่มีบทบาทนำในการพัฒนาของการอักเสบของผิว สิ่งที่สำคัญคือการเก็บรวบรวมประวัติแพ้รวมถึงประวัติของโรคผิวหนัง, ประวัติครอบครัวแพ้การปรากฏตัวของอาการระบบทางเดินหายใจภูมิแพ้โรคด้วยกันของผิวประวัติศาสตร์ของปัจจัยความเสี่ยง (การตั้งครรภ์และการคลอดธรรมชาติของการให้อาหารการปรากฏตัวของการติดเชื้อในวัยเด็กที่ได้รับยาต้านเชื้อแบคทีเรียในช่วงต้น วัยเด็กโรคด้วยกันและแผลติดเชื้อโฟกัสยาเสพติดทน) โรคภูมิแพ้สำรวจให้สูตรของการทดสอบผิว (ไม่มีอาการกำเริบและในกรณีที่ไม่มีการบำบัด antihistamine) และการทดสอบการยั่วยุ เมื่อมึนซึมแน่นอนกำเริบและโรคผิวหนังแผลที่พบบ่อยของผิวที่จะดำเนินการเพื่อตรวจสอบเฉพาะ IgE และ IgG 4 - แอนติบอดีต่อสารก่อภูมิแพ้ noninfectious ใช้เสา (ทดสอบ allergosorbentnogo พหูพจน์) หรืออนุสัญญา (ทดสอบ radioallergosorbent) paraclinical ดำเนินการศึกษาอื่น ๆ และเครื่องมือพิเศษ

[53], [54], [55]

โครงการตรวจร่างกายผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้

วิธีการวิจัยและห้องปฏิบัติการ

• การนับเม็ดเลือด
• การทดสอบเลือดทางชีวเคมี (โปรตีนรวม, บิลิรูบิน, แอลที, แอสเทรียล, ยูเรีย, ครีเอตินิน, ไฟโบรนิก, โปรตีน C-reactive, กลูโคส)
• การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป
• การตรวจภูมิคุ้มกัน (IgE, subpopulation ของ lymphocytes)
• การศึกษาทางแบคทีเรียของอุจจาระ (เกี่ยวกับ dysbacteriosis)
• Ezofagogastroduodenofibroskopiya
• ภาพคลื่นไฟฟ้าของหัวใจ
• การตรวจเอ็กซ์เรย์ของ sinuses paranasal

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

• anamnesis ภูมิแพ้
• การทดสอบผิวหนังกับสารภูมิแพ้ภูมิแพ้
• การกำหนดแอนติบอดีจำเพาะ IgE ต่อสารก่อภูมิแพ้ภูมิแพ้ (MAST, PACT)
• การทดสอบยั่ว (จมูกเยื่อบุตา) - ถ้าจำเป็น

การวิจัยเพิ่มเติม

• อัลตราซาวด์ของอวัยวะภายในกระดูกเชิงกรานขนาดเล็ก - ตามข้อบ่งชี้
• การตรวจเอ็กซ์เรย์ - ตามข้อบ่งชี้
• biopsy ผิว - ตามข้อบ่งชี้

การปรึกษาของผู้เชี่ยวชาญ

• ภูมิแพ้
• นักบำบัดโรค (กุมารแพทย์)
• ระบบทางเดินอาหาร
• otolaryngologist
• neuropsychiatrist
• ผู้ศึกษาต่อมไร้ท่อ

ด้วยสีแดงแบนแบนมี papules ทั่วไปของสีม่วงที่มีพื้นผิวมันวาวและความประทับใจสะดือในศูนย์; ลักษณะของการดำรงอยู่ของตาราง Wickham ในรูปแบบของจุดสีเทาสีเทาและลาย; แผลของเยื่อเมือกจะสังเกตเห็น

ในผู้ป่วยที่มีเชื้อรา Prurigus papules จะอยู่ในบริเวณแขนขาของแขนขา องค์ประกอบแยกออกจากกัน ต่อมน้ำเหลืองขยายใหญ่ขึ้น ไม่มี atopy ใน anamnesis

กับโรคเหี่ยวเห็ดเห็ดของ lichenification มีน้อยเด่นชัดมี remissions ไม่มีในฤดูร้อน

แผลเปื่อยเรื้อรังเป็นลักษณะ polymorphism ของผื่น, vesicles เปียก, dermographism สีแดง

การวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

โรคผิวหนังอักเสบภูมิแพ้ต้องแตกต่างกับโรคต่อไปนี้: โรค neurodermatitis จำกัด , lichen planus, Prerigo Gebra, เห็ดเห็ด, โรคเรื้อนกวางเรื้อรัง

สำหรับ neurodermatitis จำกัด (พราก Vidal) เป็นลักษณะการขาด atopy ใน anamnesis, การโจมตีของโรคในผู้ใหญ่ระยะเวลาของชีวิต; การขาดการพึ่งพาการกำเริบจากการกระทำของสารก่อภูมิแพ้; แผลโล่ง; การปรากฏตัวของสามโซนในแผล: กลาง lichenification, lichenoid papular ผื่นและ dyschromic โซน; โรคที่มาพร้อมก่อนเกิดผื่นผิวหนัง ระดับของ IgE ทั้งหมดในซีรั่มเลือดเป็นปกติ; การทดสอบผิวเป็นลบ

การรักษา โรคผิวหนังภูมิแพ้

หลักสูตรของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กมักจะดีขึ้นถึง 5 ปีแม้ว่าการกำเริบเกิดขึ้นในวัยรุ่นและวัยโต ระยะเวลาที่ยาวนานที่สุดของโรคนี้มักเกิดกับเด็กผู้หญิงและผู้ป่วยที่เป็นโรคร้ายแรงโดยมีการพัฒนาของโรคในระยะเริ่มแรกมีโรคจมูกอักเสบร่วมหรือโรคหอบหืด อย่างไรก็ตามแม้ในผู้ป่วยโรคภูมิแพ้ที่เป็นโรคภูมิแพ้จะหายตัวไปเมื่ออายุ 30 ปี โรคผิวหนังภูมิแพ้อาจมีผลทางจิตวิทยาในระยะยาวเนื่องจากเด็ก ๆ ประสบปัญหาในช่วงวัย ในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้เป็นเวลานานโรคต้อกระจกอาจเกิดขึ้นได้เมื่ออายุ 20-30 ปี

การรักษามักจะทำที่บ้าน แต่อาจต้องเข้ารับการรักษาตัวในโรงพยาบาล แต่ผู้ป่วยที่มีโรคผิวหนังอักเสบเนื้องอกอักเสบโรคปัสสาวะอักเสบหรือโรคกลากที่เป็นโรค Herpetiform

การรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้ที่สนับสนุน

การดูแลผิวขั้นแรกทำได้โดยการให้ความชุ่มชื่น เมื่ออาบน้ำและล้างมือให้ใช้น้ำอุ่น (ไม่ร้อน) และลดการใช้สบู่เนื่องจากผิวหนังแห้งและอาจทำให้เกิดการระคายเคือง ช่วยอาบน้ำด้วยสารคอลลอยด์

น้ำมันที่ให้ความชุ่มชื้นน้ำมันปิโตรเลียมเจลลี่หรือน้ำมันจากพืชสามารถช่วยให้ทาทันทีหลังจากอาบน้ำ ทางเลือกคือการใช้วัสดุชุ่มชื้นอย่างต่อเนื่องสำหรับแผลที่รุนแรง หากต้องการขจัดอาการคันให้ใช้ครีมและขี้ผึ้งที่มีส่วนผสมของน้ำมันดิน

เพื่อบรรเทาอาการคันที่ใช้ antihistamines

ตัวอย่างเช่น hydroxyzine 25 มก. รับประทานวันละ 3-4 ครั้ง (เด็ก ๆ - 0.5 mg / kg ทุก 6 ชั่วโมงหรือ 2 mg / kg 1 ครั้งต่อวันก่อนนอน) และ diphenhydramine 25-50 มก. รับประทานก่อนนอน สามารถใช้ยาระงับความรู้สึกเบา ๆ เช่น loratadine, fexofenadine และ cetirizine แม้ว่าประสิทธิภาพของพวกเขายังไม่ได้รับการพิสูจน์อย่างเต็มที่ Doxepin ยาระงับอาการซึมเศร้าแบบ tricyclic และฤทธิ์ปิดกั้นตัวรับ H1 และ H2 สามารถใช้ในขนาด 25-50 มก. ในเวลากลางคืน แต่ไม่แนะนำสำหรับเด็กอายุต่ำกว่า 12 ปี เพื่อลดการบวมและการติดเชื้อทุติยภูมิเล็บควรตัดให้สั้น

การป้องกันปัจจัยกระตุ้น

ลดผลกระทบของแอนติเจนที่สามารถใช้เบาะใยสังเคราะห์และครอบคลุมที่นอนหนาแน่นมักจะเปลี่ยนผ้าปูเตียง นอกจากนี้คุณควรเปลี่ยนเฟอร์นิเจอร์, หุ้มด้วยผ้า, เอาของเล่นนุ่ม, พรม, กำจัดสัตว์เลี้ยง ยาปฏิชีวนะป้องกันเชื้อไม่เพียง แต่ด้านนอก (mupirocin, กรดฟูซิดิก) และระบบ (ไดคลอกซาซิลลิน, cephalexin, erythromycin, 250 มิลลิกรัมทุก 4 ครั้งต่อวัน) การใช้งานสามารถควบคุมการตั้งรกรากของเชื้อ S. Aureus และผู้ป่วยที่มีโรครุนแรงดื้อต่อการรักษา การเปลี่ยนแปลงการบริโภคอาหารที่สำคัญในการขจัดปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นกับอาหารที่ทำให้เกิดภูมิแพ้ไม่จำเป็นเพราะนี่ไม่ใช่มาตรการที่มีประสิทธิภาพ อาการแพ้อาหารไม่ค่อยมีอยู่ในผู้ใหญ่

Glucocorticoids และโรคผิวหนังภูมิแพ้

Glucocorticoids เป็นพื้นฐานของการรักษา ครีมหรือขี้ผึ้งที่ใช้วันละ 2 ครั้งมีประสิทธิภาพสำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคเบาหรือปานกลาง emollients อาจจะใช้ในระหว่างการใช้งานของ glucocorticoids เช่นเดียวกับการผสมกับพวกเขาเพื่อลดปริมาณของเตียรอยด์ที่จำเป็นสำหรับการประยุกต์ใช้ในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ corticosteroids ระบบในร่างกาย (prednisone 60 มิลลิกรัมสำหรับเด็กหรือ 1 มก. / กก. รับประทาน 1 ครั้งต่อวันสำหรับ 7-14 วัน) จะได้รับการแต่งตั้งที่มีรอยโรคที่กว้างขวางและความต้านทานต่อการบำบัดชนิดอื่น แต่ควรหลีกเลี่ยงถ้าเป็นไปได้เนื่องจากโรคมักจะเกิดและระดับท้องถิ่น การรักษาจะปลอดภัยกว่า ไม่ควรให้ glucocorticoids ระบบให้กับเด็กเพราะอาจทำให้เกิดการปราบปรามต่อมหมวกไต

การรักษาอื่น ๆ สำหรับโรคผิวหนังภูมิแพ้

Tacrolimus และ pimecrolimus - T lymphocytic inhibitors มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้ ควรใช้เมื่อใช้ glucocorticoids ไม่ก่อให้เกิดผลลัพธ์หรือทำให้เกิดผลข้างเคียงเช่นผิวหนังหย่อนคล้อยฝ้าหรือตับขับปัสสาวะ Tacrolimus และ pimecrolimus มีการใช้วันละสองครั้งการเผาไหม้และการรู้สึกเสียวซ่าหลังจากการใช้เป็นแบบชั่วคราวและลดลงหลังจากไม่กี่วัน ไม่ค่อยทำให้ผิวแดงขึ้น

การบำบัดด้วยแสงจะเป็นประโยชน์สำหรับโรคผิวหนังภูมิแพ้ที่กว้างขวาง

ผลกระทบจากธรรมชาติของดวงอาทิตย์ช่วยเพิ่มสภาวะของผู้ป่วย หรืออาจใช้รังสีอัลตราไวโอเลต (UVA) หรือ B (UVB) ได้ การรักษาด้วย UVA กับ psoralenom ถูกออกแบบมาเพื่อรักษาโรคผิวหนังภูมิแพ้ที่กว้างขวาง ผลข้างเคียงรวมถึงมะเร็งผิวหนังที่ไม่เป็นมะเร็งเม็ดสีและ lentiginosis; ด้วยเหตุนี้การบำบัดด้วยแสงโดยใช้ psoralen และรังสีอัลตราไวโอเลตจาก Adapazon จึงไม่ค่อยมีการกำหนดไว้สำหรับการรักษาเด็กหรือวัยรุ่น

ตัวควบคุมภูมิคุ้มกันแบบมีระบบอย่างมีประสิทธิภาพอย่างน้อยสำหรับการรักษาผู้ป่วยบางราย ได้แก่ cyclosporine, gammainterferon, mycophenolate, methotrexate และ azathioprine ทุกคนมีฤทธิ์ต้านการอักเสบได้มีการกำหนดไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีโรคผิวหนังภูมิแพ้ในกรณีที่ไม่มีปฏิกิริยากับการส่องไฟ

เมื่อมีแผลพุพองตามกำหนด hercyclovir เด็กทารก 10-20 มก. / กก. ทุก 8 ชั่วโมง; เด็กโตและผู้ใหญ่ที่เป็นโรคในระยะปานกลาง 200 มก. ปาก 5 ครั้งต่อวัน

การป้องกัน

พื้นที่หลักของการป้องกัน - ยึดมั่นในอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งหญิงตั้งครรภ์และให้นมบุตรเด็กให้นมบุตร ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษเพื่อ จำกัด ผลกระทบจากสารก่อภูมิแพ้การสูดดมลดการสัมผัสกับสารเคมีในชีวิตประจำวันการป้องกันโรคหวัดและโรคติดเชื้อและการใช้ยาปฏิชีวนะ

การให้คำปรึกษาทางพันธุกรรม ข้อ จำกัด ในเรื่องอาหาร (การบริโภคอาหารในเด็กและผู้ใหญ่สำหรับกรณีที่ได้รับการพิสูจน์ทางการแพทย์ในช่วงระยะเวลาหนึ่ง); หลีกเลี่ยงการ aeroallergens (หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับแมว, สุนัข, ม้า, วัว, หมูไม่ให้มีสัตว์เลี้ยงกำจัดการสูบบุหรี่ในบ้านที่จะใช้เครื่องดูดควันในห้องครัว, หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับพืชรูปเกสรดอกไม้); กับไรฝุ่นที่ใช้ในครัวเรือน - ทำความสะอาดพรมและทำความสะอาดห้องเครื่องอย่างเปียก การกำจัดออกจากห้องนอนของพรมผ้าม่านเก็บฝุ่น การใช้หมอนที่มีโพลีเอสเตอร์บรรจุบ่อย ๆ ซักผ้าปูที่นอน; การกำจัดแหล่งที่มาของการสะสมของฝุ่นรวมทั้งทีวีและคอมพิวเตอร์); ต่อต้านผิวแห้ง - ทาครีมด้วยครีมหลังจากอาบน้ำน้ำมันอาบน้ำชุบความชื้น (รักษาความชื้นสัมพัทธ์ได้ประมาณ 40%); หลีกเลี่ยงความร้อนสูง, เหงื่อ, การออกกำลังกายหนัก; หลีกเลี่ยงเสื้อผ้าหยาบและผ้าใยสังเคราะห์ผ้า "ผ่านไม่ได้"; (ข้อมูลสำหรับผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้และการบันทึกของผู้ป่วยเหล่านี้); การสอนผู้ปกครองของผู้ป่วยโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็ก

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

พยากรณ์

การคาดการณ์โรคผิวหนังภูมิแพ้และคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและครอบครัวหนึ่งร้อยครอบครัวส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความรู้ที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับสาเหตุของผื่นผิวหนังอาการคันการใช้คำแนะนำและการป้องกันอย่างรอบคอบของแพทย์

เนื่องจากการติดเชื้อทุติยภูมิในเด็กเล็กที่เป็นไปได้ควรพยากรณ์โรคด้วยความระมัดระวัง โดยทั่วไปความรุนแรงของโรคหลังจากปีแรกของชีวิตจะลดลงบ้าง อาการผิวหนังลดน้อยลงและเมื่อถึงปีที่ 30 ของชีวิตเกือบจะหายไป ความสัมพันธ์กับโรคภูมิแพ้อื่น ๆ เช่นหอบหืดหลอดลมและโรคจมูกอักเสบภูมิแพ้เป็นรายบุคคลและไม่ชัดเจนทั้งหมด ผู้ป่วยที่เป็นโรคเหล่านี้รายงานว่าบางครั้งการปรับปรุงสภาพผิวของปอดหรือจมูกจะทำให้สภาพของปอดหรือจมูกแย่ลงและในทางกลับกัน

ค่อนข้างยากที่จะคาดการณ์ในแต่ละกรณี

[62]