ภาวะการดูดซึมผิดปกติ (Malabsorption syndrome)

การดูดซึมผิดปกติ (malabsorption syndrome, malabsorption syndrome, chronic diarrhea syndrome, sprue) คือการดูดซึมสารอาหารที่ไม่เพียงพออันเนื่องมาจากกระบวนการย่อย การดูดซึม หรือการขนส่งที่บกพร่อง

ภาวะดูดซึมผิดปกติส่งผลต่อสารอาหารหลัก (เช่น โปรตีน คาร์โบไฮเดรต ไขมัน) หรือสารอาหารรอง (เช่น วิตามิน แร่ธาตุ) ส่งผลให้มีการสูญเสียอุจจาระจำนวนมาก ขาดสารอาหาร และมีอาการทางระบบทางเดินอาหาร

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

อะไรทำให้เกิดภาวะการดูดซึมผิดปกติ?

ภาวะดูดซึมผิดปกติมีสาเหตุหลายประการ การเปลี่ยนแปลงของภาวะดูดซึมผิดปกติบางประการ (เช่น โรคซีลิแอค) ส่งผลต่อการดูดซึมสารอาหาร วิตามิน และธาตุอาหารรองส่วนใหญ่ (ภาวะดูดซึมผิดปกติทั่วไป) ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงอื่นๆ (เช่น โรคโลหิตจางร้ายแรง) มีผลเฉพาะเจาะจงมากกว่า

ภาวะตับอ่อนทำงานไม่เพียงพอจะทำให้เกิดการดูดซึมผิดปกติเมื่อการทำงานของตับอ่อนบกพร่องมากกว่า 90% ภาวะกรดเกิน (เช่น กลุ่มอาการ Zollinger-Ellison) จะยับยั้งการย่อยไลเปสและไขมัน ตับแข็งและภาวะท่อน้ำดีคั่งทำให้การสังเคราะห์น้ำดีของตับลดลงและการไหลของเกลือน้ำดีเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นลดลง ทำให้เกิดการดูดซึมผิดปกติ

สาเหตุของการดูดซึมผิดปกติ

กลไก	สาเหตุ
การผสมในกระเพาะอาหารไม่เพียงพอและ/หรือออกจากกระเพาะอาหารอย่างรวดเร็ว	การผ่าตัดกระเพาะอาหารตาม Billroth II ฟิสทูล่าของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็ก การเปิดลำไส้เล็ก
การขาดปัจจัยในการย่อยอาหาร	การอุดตัน ของท่อ น้ำดี ตับวาย เรื้อรัง ตับอ่อน อักเสบเรื้อรัง ภาวะขาดเกลือน้ำดีจากโคเลสไทรามีน โรคซี สต์ไฟบรซีสของตับอ่อน ภาวะขาด เอนไซม์ แลกเตสในลำไส้เล็ก มะเร็ง ตับอ่อน การผ่าตัด ตับอ่อน ภาวะขาดเอนไซม์ซูเครส-ไอโซมอลเทสในลำไส้เล็ก
การเปลี่ยนแปลงสิ่งแวดล้อม	ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวรองในโรคเบาหวาน โรคผิวหนังแข็ง ไทรอยด์ ทำงานมากเกินไป การเจริญเติบโตมากเกินไปของจุลินทรีย์ - วงจรลำไส้ที่มองไม่เห็น (การแยกเกลือน้ำดี) กลุ่มอาการ Diverticula Zollinger-Ellison (ค่า pH ต่ำในลำไส้เล็กส่วนต้น)
การบาดเจ็บของเยื่อบุลำไส้เฉียบพลัน	การติดเชื้อลำไส้เฉียบพลัน แอลกอฮอล์ นีโอไมซิน
ความเสียหายของเยื่อบุลำไส้เรื้อรัง	อะไมโลโดซิส โรคของอวัยวะในช่องท้อง โรคโครห์น ภาวะ ขาดเลือด ลำไส้ อักเสบจากการฉายรังสี การดูดซึมของสารในเขตร้อน โรควิปเปิล
ลำไส้สั้น	การเชื่อมต่อลำไส้เล็กกับลำไส้เล็กส่วนต้นในภาวะอ้วน การตัดลำไส้ออก (เช่น โรคโครห์น โรคลำไส้บิด โรคลำไส้สอดเข้าไป หรือโรคเนื้อตาย)
การละเมิดการขนส่ง	โรค ต่อมน้ำเหลืองโต โรคแอดดิสัน โรคระบบน้ำเหลืองโต - มะเร็งต่อมน้ำเหลือง วัณโรค ต่อมน้ำเหลืองโต

พยาธิสรีรวิทยาของการดูดซึมผิดปกติ

การย่อยและการดูดซึมเกิดขึ้นในสามระยะ:

1. ภายในช่องว่างลำไส้ เกิดการไฮโดรไลซิสของไขมัน โปรตีน และคาร์โบไฮเดรตภายใต้การทำงานของเอนไซม์ เกลือน้ำดีจะเพิ่มการละลายของไขมันในระยะนี้
2. การย่อยไมโครวิลลีในเซลล์ด้วยเอนไซม์และการดูดซึมผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย
3. การลำเลียงสารอาหารผ่านระบบน้ำเหลือง

ภาวะการดูดซึมผิดปกติจะเกิดขึ้นหากมีการหยุดชะงักในระยะใดระยะหนึ่งเหล่านี้

ไขมัน

เอนไซม์ของตับอ่อนจะย่อยไตรกลีเซอไรด์สายยาวให้เป็นกรดไขมันและโมโนกลีเซอไรด์ ซึ่งจะรวมตัวกับกรดน้ำดีและฟอสโฟลิปิดเพื่อสร้างไมเซลล์ที่ผ่านเข้าไปในเอนเทอโรไซต์ของลำไส้เล็กส่วนต้น กรดไขมันที่ดูดซึมจะถูกสังเคราะห์ใหม่และรวมกับโปรตีน คอเลสเตอรอล และฟอสโฟลิปิดเพื่อสร้างไคลโอไมครอน ซึ่งจะถูกขนส่งโดยระบบน้ำเหลือง ไตรกลีเซอไรด์สายกลางสามารถดูดซึมได้โดยตรง

ไขมันที่ไม่ถูกดูดซึมจะดักจับวิตามินที่ละลายในไขมัน (A, D, E, K) และแร่ธาตุบางชนิด ทำให้เกิดการขาดวิตามินเหล่านี้ การเจริญเติบโตของจุลินทรีย์มากเกินไปทำให้เกิดการแยกตัวและการดีไฮดรอกซิเลชันของเกลือน้ำดี ทำให้การดูดซึมเกลือน้ำดีถูกจำกัด เกลือน้ำดีที่ไม่ถูกดูดซึมจะระคายเคืองลำไส้ใหญ่ ทำให้เกิดอาการท้องเสีย

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

คาร์โบไฮเดรต

เอนไซม์บนไมโครวิลลีจะย่อยคาร์โบไฮเดรตและไดแซ็กคาไรด์ให้เป็นโมโนแซ็กคาไรด์องค์ประกอบ จุลินทรีย์ในลำไส้ใหญ่จะหมักคาร์โบไฮเดรตที่ไม่ถูกดูดซึมให้เป็น CO2 _{มีเทน} H2 และกรดไขมันสายสั้น (บิวไทเรต โพรพิโอเนต อะซิเตท และแลกเตต) กรดไขมันเหล่านี้ทำให้เกิดอาการท้องเสีย ก๊าซทำให้เกิดอาการท้องอืดและท้องเฟ้อ

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

กระรอก

เอนเทอโรคิเนส ซึ่งเป็นเอนไซม์ในไมโครวิลลีของเอนเทอโรไซต์ จะกระตุ้นทริปซิโนเจนให้เป็นทริปซิน ซึ่งจะเปลี่ยนโปรตีเอสของตับอ่อนหลายชนิดให้เป็นรูปแบบที่ใช้งานได้ เอนไซม์ของตับอ่อนที่ใช้งานได้จะย่อยโปรตีนให้เป็นโอลิโกเปปไทด์ ซึ่งจะถูกดูดซึมหรือย่อยเป็นกรดอะมิโนโดยตรง

โรคที่เกี่ยวข้องกับภาวะการดูดซึมผิดปกติ

• ภาวะการทำงานของตับอ่อนไม่เพียงพอ
• ความผิดปกติของตับอ่อน (ectopia, anular and bifurcated gland, hypoplasia)
• โรคชวาชแมน-ไดมอนด์
• โรคซีสต์ไฟบโรซิส
• ภาวะขาดทริปซิโนเจน
• ภาวะขาดเอนไซม์ไลเปส
• โรคตับอ่อนอักเสบ
• โรคท่อน้ำดีอุดตันจากสาเหตุใดๆ
• โรคลำไส้หลัก
• ความผิดปกติหลักของการย่อยและการดูดซึมโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต:
  • ภาวะขาดเอนไซม์ enterokinase, duodenase, trypsinogen
  • ภาวะขาดเอนไซม์แลคเตส (ชั่วคราว, ประเภทผู้ใหญ่ขั้นปฐมภูมิ, รอง);
  • ภาวะขาดเอนไซม์ซูเครส-ไอโซมอลเทส
  • ภาวะดูดซึมโมโนแซ็กคาไรด์ผิดปกติแต่กำเนิด (กลูโคส-กาแลกโตส ฟรุกโตส)
• ความผิดปกติหลักของการดูดซึมสารละลายในไขมัน:
  • ภาวะอะเบตาลิโปโปรตีนในเลือดสูง
  • การดูดซึมเกลือน้ำดีลดลง
• การดูดซึมอิเล็กโทรไลต์ไม่ดี:
  • โรคท้องเสียจากคลอไรด์
  • อาการท้องเสียจากโซเดียม
• การดูดซึมธาตุอาหารบกพร่อง:
  • วิตามิน: โฟเลต, วิตามินบี₁₂;
  • กรดอะมิโน: ซิสทีน, ไลซีน, เมทไธโอนีน; โรคฮาร์ตนัป, ความผิดปกติในการดูดซึมทริปโตเฟนแยกเดี่ยว, กลุ่มอาการโลว์;
  • แร่ธาตุ: โรคผิวหนังอักเสบจากลำไส้อักเสบ, ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำขั้นต้น, ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำทางพันธุกรรม, ภาวะเม็ดเลือดแดงโครมาโทซิสขั้นต้นที่ไม่ทราบสาเหตุ, โรคเมนเคส (การดูดซึมทองแดงผิดปกติ)
• ความผิดปกติแต่กำเนิดของโครงสร้างเอนเทอโรไซต์:
  • การฝ่อไมโครวิลลัสแต่กำเนิด (microvillous inclusion syndrome)
  • โรคเยื่อบุผิวลำไส้ผิดปกติ (Tuffting enteropathy)
  • โรคท้องเสียแบบกลุ่ม
• โรคลำไส้อักเสบ
• การติดเชื้อในลำไส้
• โรคโครห์น
• โรคภูมิแพ้ลำไส้
• โรคลำไส้ติดเชื้อและอักเสบในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องแต่กำเนิด:
  • โรคบรูตัน;
  • ภาวะขาด IgA;
  • ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องร่วมกัน
  • ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำ
  • ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดขึ้น
• โรคลำไส้อักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง
• โรคซีลิแอค
• การลดพื้นที่การดูดซึม
• โรคลำไส้สั้น
• โรคลูปตาบอด
• ภาวะทุพโภชนาการจากโปรตีนและพลังงาน
• พยาธิสภาพของหลอดเลือดและน้ำเหลือง (intestinal lymphangiectasia)
• โรคต่อมไร้ท่อและเนื้องอกที่สร้างฮอร์โมน (Vipoma, Gastrinoma, Somatostatinoma, Carcinoid เป็นต้น)
• โรคพยาธิในระบบทางเดินอาหาร

[ 13 ]

อาการของการดูดซึมผิดปกติ

การดูดซึมสารต่างๆ ที่ไม่ดีจะทำให้เกิดอาการท้องเสีย ไขมันเกาะตับ ท้องอืด และมีแก๊สในช่องท้อง อาการอื่นๆ ของการดูดซึมที่ไม่ดีเกิดจากการขาดสารอาหาร ผู้ป่วยมักจะน้ำหนักลดแม้จะได้รับสารอาหารเพียงพอ

อาการหลักคือท้องเสียเรื้อรัง ไขมันในอุจจาระเป็นอุจจาระที่มีไขมัน ซึ่งเป็นสัญญาณของการดูดซึมอาหารไม่ดี โดยจะเกิดขึ้นหากมีไขมันในอุจจาระมากกว่า 6 กรัมต่อวัน ไขมันในอุจจาระมีลักษณะเป็นอุจจาระที่มีกลิ่นเหม็น สีอ่อน จำนวนมาก และเป็นไขมัน

ภาวะขาดวิตามินและแร่ธาตุอย่างเห็นได้ชัดจะเกิดขึ้นเมื่อการดูดซึมผิดปกติ อาการของการดูดซึมผิดปกติมีความเกี่ยวข้องกับการขาดสารอาหารบางชนิด ภาวะขาดวิตามินบี 12 _อาจเกิดจากโรคถุงน้ำในตาหรือหลังจากการผ่าตัดเอาลำไส้เล็กส่วนปลายหรือกระเพาะอาหารออกอย่างละเอียด

อาการของการดูดซึมผิดปกติ

อาการ	สารดูดซับผิดปกติ
โรคโลหิตจาง (ภาวะสีจาง, ภาวะเม็ดเลือดแดงเล็ก)	เหล็ก
โรคโลหิตจาง (ภาวะเม็ดเลือดแดงใหญ่)	วิตามินบี12 โฟเลต
เลือดออก, เลือดออก, จุดเลือดออก	วิตามินเคและซี
อาการตะคริวและปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ	ซา เอ็มดี
อาการบวมน้ำ	โปรตีน
โรคลิ้นอักเสบ	วิตามินบี2 และบี12 โฟเลต ไนอาซิน ธาตุเหล็ก
โรคตาบอดกลางคืน	วิตามินเอ
อาการปวดตามแขนขา กระดูกหักจากพยาธิสภาพ	K, Md, Ca, วิตามิน D
โรคเส้นประสาทส่วนปลายอักเสบ	วิตามิน บี1, บี6

อาการหยุดมีประจำเดือนอาจเป็นผลมาจากภาวะทุพโภชนาการ และเป็นอาการสำคัญของโรคซีลิแอคในหญิงสาว

การวินิจฉัยภาวะการดูดซึมผิดปกติ

สงสัยว่าผู้ป่วยที่ท้องเสียเรื้อรัง น้ำหนักลด และโลหิตจาง อาจมีอาการดูดซึมผิดปกติ สาเหตุอาจชัดเจน ตับอ่อนอักเสบเรื้อรังอาจเกิดก่อนตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันได้ ผู้ป่วยโรคซีลิแอคมักมีอาการท้องเสียเป็นเวลานานซึ่งรุนแรงขึ้นจากอาหารที่มีกลูเตนสูง และอาจมีอาการผิวหนังอักเสบจากเริม ตับแข็งและมะเร็งตับอ่อนมักทำให้เกิดอาการตัวเหลือง ท้องอืด ท้องเฟ้อ และท้องเสียเป็นน้ำ 30 ถึง 90 นาทีหลังรับประทานอาหารคาร์โบไฮเดรต บ่งชี้ว่ามีเอนไซม์ไดแซ็กคาริเดสไม่เพียงพอ ซึ่งโดยทั่วไปคือแล็กเทส การผ่าตัดช่องท้องครั้งก่อนบ่งชี้ว่ามีอาการลำไส้สั้น

หากประวัติบ่งชี้ถึงสาเหตุที่ชัดเจน ควรตรวจวินิจฉัยโดยตรง หากไม่พบสาเหตุที่ชัดเจน การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการ (เช่น การนับเม็ดเลือดสมบูรณ์ ดัชนีเม็ดเลือดแดง เฟอรริติน แคลเซียม แมกนีเซียม อัลบูมิน คอเลสเตอรอล PT) อาจช่วยในการวินิจฉัยได้
หากวินิจฉัยว่าเป็นโรคโลหิตจางชนิดเม็ดเลือดแดงโต ควรวัดระดับโฟเลตและบี 12 ในซีรั่ม การขาดโฟเลตเป็นลักษณะเฉพาะของโรคเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้น (เช่น โรคซีลิแอค โรคสะเก็ดเงินในเขตร้อน โรควิปเปิล) ระดับบี 12 ต่ำ_อาจเกิดขึ้นได้ในโรคโลหิตจางร้ายแรง โรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง กลุ่มอาการแบคทีเรียเจริญเติบโตมากเกินไป และโรคลำไส้อักเสบระยะสุดท้าย ระดับบี 12 ต่ำ_{ร่วมกับ}ระดับโฟเลตสูงอาจบ่งชี้ถึงกลุ่มอาการแบคทีเรียเจริญเติบโตมากเกินไป เนื่องจากแบคทีเรียในลำไส้ใช้บี 12 และสังเคราะห์โฟเลต

โรคโลหิตจางไมโครไซติกบ่งชี้ถึงภาวะขาดธาตุเหล็ก ซึ่งอาจพบได้ในโรคซีลิแอค อัลบูมินเป็นตัวบ่งชี้สถานะทางโภชนาการที่สำคัญ อัลบูมินที่ลดลงอาจเป็นผลมาจากการบริโภคที่ลดลง การสังเคราะห์ที่ลดลง หรือการสูญเสียโปรตีน แคโรทีนในซีรั่มที่ต่ำ (สารตั้งต้นของวิตามินเอ) บ่งชี้ถึงการดูดซึมที่ไม่ดีหากรับประทานอาหารเพียงพอ

[ 14 ], [ 15 ]

การยืนยันการดูดซึมผิดปกติ

การทดสอบเพื่อยืนยันการดูดซึมผิดปกติมีประโยชน์เมื่ออาการไม่ชัดเจนและไม่ทราบสาเหตุ การทดสอบการดูดซึมผิดปกติส่วนใหญ่ใช้ประเมินการดูดซึมไขมันเนื่องจากวัดได้ง่าย การยืนยันการดูดซึมคาร์โบไฮเดรตผิดปกติจะไม่ค่อยมีประโยชน์หากตรวจพบไขมันเกาะตับในครั้งแรก การทดสอบการดูดซึมโปรตีนผิดปกติไม่ค่อยใช้เนื่องจากการวัดไนโตรเจนในอุจจาระก็เพียงพอแล้ว

การวัดปริมาณไขมันในอุจจาระโดยตรงภายใน 72 ชั่วโมงถือเป็นมาตรฐานในการตรวจหาไขมันเกาะตับ แต่ไม่จำเป็นต้องทำการทดสอบหากพบไขมันเกาะตับและสามารถระบุสาเหตุได้ โดยจะเก็บอุจจาระเป็นระยะเวลา 3 วัน ซึ่งผู้ป่วยบริโภคไขมันมากกว่า 100 กรัมต่อวัน จากนั้นจะวัดปริมาณไขมันทั้งหมดในอุจจาระ หากปริมาณไขมันในอุจจาระมากกว่า 6 กรัมต่อวันถือว่าผิดปกติ แม้ว่าการดูดซึมไขมันผิดปกติอย่างรุนแรง (ปริมาณไขมันในอุจจาระมากกว่า 40 กรัมต่อวัน) จะบ่งชี้ถึงภาวะตับอ่อนทำงานไม่เพียงพอหรือโรคเยื่อบุลำไส้เล็ก การทดสอบนี้ไม่สามารถวินิจฉัยสาเหตุเฉพาะของการดูดซึมไขมันผิดปกติได้ เนื่องจากการทดสอบนี้ไม่น่าพอใจและต้องใช้แรงงานมาก จึงไม่ควรทำในผู้ป่วยส่วนใหญ่

การย้อมอุจจาระด้วยซูดาน III เป็นวิธีการที่ง่ายและตรงไปตรงมาแต่ไม่ใช่เชิงปริมาณในการแสดงปริมาณไขมันในอุจจาระ สเตอโทคริตเป็นการทดสอบน้ำหนักที่ดำเนินการเป็นการทดสอบอุจจาระหลัก มีรายงานว่าความไวอยู่ที่ 100% และความจำเพาะอยู่ที่ 95% (โดยใช้อุจจาระ 72 ชั่วโมงเป็นมาตรฐาน) การใช้การวิเคราะห์การสะท้อนแสงอินฟราเรดทำให้สามารถทดสอบอุจจาระสำหรับไขมัน ไนโตรเจน และคาร์โบไฮเดรตได้พร้อมกัน และอาจกลายเป็นการทดสอบชั้นนำ

หากไม่ทราบสาเหตุแน่ชัด ควรทำการทดสอบการดูดซึม D-xylose ด้วย การทดสอบนี้ไม่รุกรานร่างกายเป็นวิธีที่ดีที่สุดในการประเมินความสมบูรณ์ของเยื่อบุลำไส้และแยกความแตกต่างระหว่างรอยโรคของเยื่อบุลำไส้กับโรคตับอ่อน การทดสอบนี้มีความจำเพาะสูงถึง 98% และความไว 91% สำหรับการดูดซึมผิดปกติของลำไส้เล็ก

D-xylose ถูกดูดซึมโดยการแพร่กระจายแบบพาสซีฟและไม่ต้องการเอนไซม์ของตับอ่อนในการย่อย ผลการทดสอบ D-xylose ปกติที่มีภาวะไขมันเกาะตับปานกลางถึงรุนแรงบ่งชี้ถึงภาวะตับอ่อนทำงานไม่เพียงพอ ไม่ใช่พยาธิสภาพของเยื่อเมือกลำไส้เล็ก กลุ่มอาการแบคทีเรียเจริญเติบโตมากเกินไปอาจทำให้ผลการทดสอบ D-xylose ผิดปกติเนื่องจากแบคทีเรียในลำไส้เผาผลาญน้ำตาลเพนโทส ทำให้สภาพการดูดซึม D-xylose ลดลง

ในขณะท้องว่าง ผู้ป่วยจะดื่ม D-xylose 25 กรัมในน้ำ 200-300 มิลลิลิตร เก็บปัสสาวะเป็นเวลา 5 ชั่วโมง และเก็บตัวอย่างเลือดจากหลอดเลือดดำหลังจาก 1 ชั่วโมง ระดับ D-xylose ในซีรั่มน้อยกว่า 20 มก./ดล. หรือต่ำกว่า 4 กรัมในปัสสาวะบ่งชี้ถึงการดูดซึมที่บกพร่อง อาจพบระดับที่ต่ำเกินจริงในโรคไต ความดันเลือดในพอร์ทัลสูง ภาวะท้องมาน หรือการระบายของเสียในกระเพาะอาหารล่าช้า

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

การวินิจฉัยสาเหตุของการดูดซึมผิดปกติ

การส่องกล้องพร้อมตัดชิ้นเนื้อจากเยื่อบุลำไส้เล็กจะทำในกรณีที่สงสัยว่ามีโรคลำไส้เล็กหรือตรวจพบการเปลี่ยนแปลงในการทดสอบ D-xylose ในภาวะไขมันเกาะตับมาก ควรส่งชิ้นเนื้อลำไส้เล็กไปเพาะเชื้อและนับจำนวนโคโลนีเพื่อตรวจหาการมีอยู่ของกลุ่มอาการแบคทีเรียเจริญเติบโตมากเกินไป ลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาในชิ้นเนื้อเยื่อบุลำไส้เล็กอาจระบุโรคเฉพาะของเยื่อบุได้

การเอกซเรย์ลำไส้เล็กอาจเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคที่ทำให้เกิดการเจริญเติบโตของแบคทีเรียมากเกินไป ซึ่งได้แก่ ไส้ติ่งอักเสบในลำไส้เล็ก รูรั่ว ลำไส้ส่วนปลายอุดตันและช่องต่อลำไส้หลังการผ่าตัด แผลในกระเพาะ และการตีบแคบ การเอกซเรย์ช่องท้องอาจเผยให้เห็นการสะสมของแคลเซียมในตับอ่อนซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง การศึกษาลำไส้เล็กด้วยแบเรียม (small bowel follow-through หรือ enteroclysm) ไม่สามารถวินิจฉัยโรคได้ แต่ผลการตรวจอาจให้ข้อมูลบางอย่างเกี่ยวกับโรคเยื่อบุ (เช่น ไส้ติ่งอักเสบ รูพรุนบางหรือหนาขึ้น การแบ่งตัวของคอลัมน์แบเรียมที่หยาบ)

การทดสอบเพื่อตรวจสอบภาวะตับอ่อนทำงานไม่เพียงพอ (เช่น การทดสอบซีเครตินกระตุ้น การทดสอบเบนทิโรไมด์ การทดสอบแพนครีโอลออริล ทริปซิโนเจนในซีรั่ม อีลาสเตสในอุจจาระ ไคโมทริปซินในอุจจาระ) จะดำเนินการหากประวัติบ่งชี้ว่ามีโรค แต่การทดสอบจะไม่ตอบสนองต่อโรคตับอ่อนในระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง

การทดสอบลมหายใจด้วย Xylose ช่วยในการวินิจฉัยการเจริญเติบโตมากเกินไปของแบคทีเรีย โดยจะรับประทาน Xylose ทางปาก และวัดความเข้มข้นในอากาศที่หายใจออก การสลายตัวของ Xylose จากการเจริญเติบโตมากเกินไปของแบคทีเรียทำให้ Xylose ปรากฏในอากาศที่หายใจออก การทดสอบลมหายใจด้วยไฮโดรเจนจะวัดไฮโดรเจนในอากาศที่หายใจออก ซึ่งเกิดจากการย่อยสลายคาร์โบไฮเดรตโดยจุลินทรีย์ ในผู้ป่วยที่มีภาวะขาดเอนไซม์ไดแซ็กคาไรเดส แบคทีเรียในลำไส้จะย่อยคาร์โบไฮเดรตที่ไม่ถูกดูดซึมในลำไส้ใหญ่ ทำให้มีปริมาณไฮโดรเจนในอากาศที่หายใจออกเพิ่มขึ้น การทดสอบลมหายใจด้วยไฮโดรเจนแล็กโทสยืนยันภาวะขาดเอนไซม์แล็กโทสเท่านั้น และไม่ได้ใช้เป็นการทดสอบวินิจฉัยหลักในการตรวจวินิจฉัยภาวะดูดซึมผิดปกติ

การทดสอบ Schilling ใช้เพื่อประเมินการดูดซึมวิตามินบี 12 ที่ผิดปกติ โดยมี 4 ขั้นตอนเพื่อระบุว่าภาวะขาดวิตามินบี 12 เกิดจากโรคโลหิตจางร้ายแรง การทำงานของตับอ่อนไม่เพียงพอ การเจริญเติบโตของแบคทีเรียมากเกินไป หรือโรคของลำไส้เล็กส่วนต้น ผู้ป่วยจะรับประทานไซยาโนโคบาลามินที่ติดฉลากกัมมันตรังสี 1 มก. ร่วมกับโคบาลามินที่ไม่ได้ติดฉลาก 1,000 มก. ฉีดเข้ากล้ามเนื้อเพื่อให้บริเวณที่จับกับตับอิ่มตัว ปัสสาวะที่เก็บมาเป็นเวลา 24 ชั่วโมงจะถูกวิเคราะห์หาค่ากัมมันตภาพรังสี หากปัสสาวะมีปริมาณน้อยกว่า 8% ของปริมาณที่รับประทานเข้าไป แสดงว่าการดูดซึมโคบาลามินผิดปกติ (ขั้นตอนที่ 1) หากตรวจพบความผิดปกติในขั้นตอนนี้ ให้ทำการทดสอบซ้ำโดยเติมปัจจัยภายใน (ขั้นตอนที่ 2) หากการเติมปัจจัยภายในทำให้การดูดซึมเป็นปกติ ผู้ป่วยจะวินิจฉัยโรคโลหิตจางร้ายแรงได้ ขั้นตอนที่ 3 จะดำเนินการหลังจากเติมเอนไซม์ของตับอ่อน การทำให้ดัชนีเป็นปกติในระยะนี้บ่งชี้ถึงการดูดซึมโคบาลามินผิดปกติเนื่องมาจากตับอ่อนทำงานไม่เพียงพอ ระยะที่ 4 ดำเนินการหลังการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ รวมถึงกับจุลินทรีย์ที่ไม่ใช้ออกซิเจน การทำให้ดัชนีเป็นปกติหลังการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะบ่งชี้ถึงการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์มากเกินไป การขาดโคบาลามินอันเป็นผลจากโรคของลำไส้เล็กส่วนต้นหรือหลังจากการผ่าตัดจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในทุกระยะ

การตรวจสอบสาเหตุที่พบน้อยกว่าของการดูดซึมผิดปกติ ได้แก่ แกสตรินในซีรั่ม (กลุ่มอาการ Zollinger-Ellison), ปัจจัยภายในและแอนติบอดีของเซลล์พาไรเอตัล (โรคโลหิตจางร้ายแรง), คลอไรด์ในเหงื่อ (ซีสต์ไฟบรซิส), การวิเคราะห์ด้วยอิเล็กโทรโฟรีโปรตีน (อะเบตาไลโปโปรตีนในเลือด) และคอร์ติซอลในพลาสมา (โรคแอดดิสัน)

[ 23 ], [ 24 ]