ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย: ข้อมูลทั่วไป

กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดพัฒนาเนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน ผลที่ตามมาขึ้นอยู่กับระดับของสิ่งกีดขวางและช่วงจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียรไปสู่ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มีการยกระดับส่วน ST (HSTHM), с ช่วงที่เพิ่มขึ้น ST (STHM) и ความตายจากโรคหัวใจฉับพลัน อาการของแต่ละกลุ่มอาการของโรคเหล่านี้จะคล้าย (ยกเว้นเสียชีวิตอย่างกะทันหัน) และรวมถึงความรู้สึกไม่สบายในหน้าอกกับหายใจถี่หรือไม่มีอาการคลื่นไส้และเหงื่อออกมากมาย การวินิจฉัยโดยวิธีการของคลื่นไฟฟ้าเช่นเดียวกับบนพื้นฐานของการมีหรือไม่มีเครื่องหมายเซรุ่ม รักษากล้ามเนื้อหัวใจตายเกี่ยวข้องกับการบริหารตัวแทนยาต้านเกล็ดเลือด, anticoagulants, ไนเตรต, B-อัพและ (กล้ามเนื้อหัวใจตายกับ ST ส่วนระดับความสูง) กล้ามเนื้อหัวใจปะซ่อมแซมทันทีโดย thrombolysis หรือบายพาสหลอดเลือดหัวใจรับสินบน NOVA.

В มีประมาณ 1.5 ล้านคนกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันต่อปีในสหรัฐอเมริกา ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายสิ้นสุดลงด้วยการเสียชีวิต 400 000-500 000 คนและประมาณครึ่งหนึ่งเสียชีวิตก่อนที่พวกเขาจะถูกนำตัวส่งโรงพยาบาล.

"กล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย Q-wave" (หรือ "Q-infarction") และ "กล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยโรคฟันผุ Q».

คำพ้องของคำ กล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยฟัน Q: ใหญ่ - โฟกัส transmural คำพ้องความหมายของกล้ามเนื้อหัวใจตายระยะโดยไม่ต้องฟัน Q: melkoochagovyj, subendocardial, netransmuralny, ภายในหรือแม้แต่ "microinfarction" (ทางคลินิกและ ECG embodiments เหล่านี้แยกไม่ออกกล้ามเนื้อหัวใจตาย).

สารตั้งต้นของการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย Q- คลื่นคือ "โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันกับส่วนยอด ST», а กรรมพันธุ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยโรคฟันผุ Q - «โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบเฉียบพลันโดยไม่มีการแบ่งส่วน ST» (у ผู้ป่วยบางรายที่มี STS ที่มีส่วนสูงของ ST segment จะมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มี Q และในทางกลับกันในผู้ป่วยบางรายที่มี ACS โดยไม่ได้มี ST สูงการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยโรคฟันผุก็จะพัฒนาขึ้น Q).

การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจโดยทั่วไปในการเปลี่ยนแปลง (ปรากฏตัวของฟัน Q) ในการเปรียบเทียบกับภาพทางคลินิกมีเพียงพอสำหรับการสร้างการวินิจฉัยของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย Q. ฟันในกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่ Q-คลื่นคลื่นไฟฟ้าการเปลี่ยนแปลงที่สังเกตบ่อยที่สุดช่วง St และ / หรือคลื่น T; การเปลี่ยนแปลงในส่วนของ ST และคลื่น T นั้นไม่เฉพาะเจาะจงและอาจขาดหายไป ดังนั้นเพื่อสร้างการวินิจฉัยของกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่ต้องฟัน Q ต้องระบุทางชีวเคมีของเนื้อร้ายเนื้อหัวใจตาย: การปรับปรุงการเต้นของหัวใจ troponin T (หรือฉัน) หรือเพิ่มขึ้นใน CPK MB.

ภาพทางคลินิกของธรรมชาติและความถี่ของภาวะแทรกซ้อนการรักษาและการพยากรณ์โรคที่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในกล้ามเนื้อหัวใจตายกับคลื่น Q และ infarktemiokarda โดยไม่ต้องฟัน Q. สาเหตุทันทีของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย Q คลื่นเป็นจุก thrombolytic ของหลอดเลือดหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่ต้องฟันบดเคี้ยว Q ไม่สมบูรณ์มากลับคืนได้อย่างรวดเร็ว (สลายที่เกิดขึ้นเองของก้อนหรือลดไปด้วยกันอาการกระตุกหลอดเลือดหัวใจ) หรือก่อให้เกิด microemboli MI เป็นหลอดเลือดหัวใจขนาดเล็กรวมตัวของเกล็ดเลือด เมื่อระดับความสูง ACS และ ST กล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนที่มีฟันที่เป็นไปได้ Q แสดงบำบัด thrombolytic ก่อนหน้านี้และในเอซีเอสโดยไม่ต้องยก ST และกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่ต้องฟัน Q บริหาร thrombolytic ไม่แสดง.

К คุณสมบัติหลักของกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มีคลื่น Q คือ:

• ความหดหู่ของส่วนเอสทีและการกลับกันของคลื่น T ไม่ได้ จำกัด ขอบเขตของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือภาวะขาดเลือด (ในทางตรงกันข้ามกับส่วนของ ST หรือฟัน Q).
• หากมีกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่ได้คลื่น Q การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจไม่อยู่.
• ไม่บ่อยนักที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย Q-wave มีภาวะหัวใจล้มเหลวและภาวะหัวใจล้มเหลว 2-2,5 ครั้งต่ำกว่าอัตราการเสียชีวิตในระหว่างการเข้าพักผู้ป่วยใน.
• В 2-3 การกลับเป็นซ้ำของกล้ามเนื้อหัวใจตายตัวจะพบบ่อยกว่าการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยฟัน Q.
• У ผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่ต้องฟัน Q มักจะมีประวัติของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและเปิดเผยโรคหลอดเลือดหัวใจเด่นชัดมากขึ้นกว่าในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายกับฟัน Q.
• เมื่อตรวจสอบในระยะยาวของผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายกับฟัน Q ตายจะอยู่ที่ประมาณเช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายกับฟัน Q (ตามที่พยากรณ์โรคในระยะยาวในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่ต้องฟัน Q จะเลวร้ายยิ่งกว่าในกล้ามเนื้อหัวใจตาย ฟัน Q).

ปัญหาการวินิจฉัยและการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มีคลื่น Q ได้กล่าวถึงในรายละเอียดในหัวข้อ "โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบเฉียบพลัน».

การแยกรูปแบบใด ๆ กลาง IHD (เช่น "เสื่อมโฟกัสเนื้อหัวใจตาย", "ไม่เพียงพอหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน" ฯลฯ ) จากจุดทางคลินิกของมุมมองทำให้รู้สึก ie. เคมีความหมายของคำเหล่านี้ไม่เป็นหรือเกณฑ์การวินิจฉัยของพวกเขา.

สองเดือนหลังจากเริ่มมีอาการกล้ามเนื้อหัวใจตายแล้วผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหัวใจล้มเหลว การเกิดขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจตายใหม่ภายใน 2 เดือนนับจากจุดเริ่มต้นของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เรียกว่าการกำเริบของกล้ามเนื้อหัวใจตายและการเกิดขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจตายใหม่ 2 เดือนหรือมากกว่า - กำเริบกล้ามเนื้อหัวใจตาย.

[1], [2], [3], [4], [5],

สาเหตุของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน (ACS) มักเกิดขึ้นในกรณีที่มีการเกิดลิ่มเลือดอุดตันอย่างรุนแรงของหลอดเลือดแดงหัวใจตีบ (atherosclerotic coronary artery) อาจทำให้เกิดการสึกกร่อนของหลอดเลือดแดงแข็งตัวได้ ในกรณีนี้เนื้อหาของโล่ประกาศใช้เกล็ดเลือดและการแข็งตัวของน้ำตกซึ่งส่งผลให้มีการเกิดลิ่มเลือดเฉียบพลัน การเปิดใช้งานของเกล็ดเลือดจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงตามโครงสร้างของตัวรับกลูเทอโรน IIb / IIIa ของเมมเบรนซึ่งจะนำไปสู่การติดกาว (และดังนั้นการสะสม) ของเกล็ดเลือด แม้แต่แผ่นโลหะที่ทำให้เลือดไหลเวียนไม่ถึงขั้นต่ำสามารถฉีกขาดและนำไปสู่การเกิดลิ่มเลือดอุดตัน มากกว่า 50% ของกรณีเรือลดลงน้อยกว่า 40% เป็นผลให้ thrombus อย่างรวดเร็ว จำกัด การไหลเวียนของเลือดไปยังไซต์ของกล้ามเนื้อหัวใจ

กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด: สาเหตุ

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

อาการของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

อาการหัวใจวายหลักและบ่อยครั้งที่สุดของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายคืออาการปวดบ่อยที่สุดในบริเวณหน้าอกหลังกระดูกสันอก อาการปวดเมื่อยกล้ามเนื้อหัวใจตายมักจะรุนแรงกว่าอาการเจ็บหน้าอกและมักใช้เวลานานกว่า 30 นาทีหรือหลายชั่วโมงหรือหลายวัน พร้อมกับความเจ็บปวดความกลัวเกิดขึ้นเหงื่อมากมายความรู้สึกของความตายใกล้ ผู้ป่วยมักกระวนกระวายอยู่ตลอดเวลาพยายามหาตำแหน่งที่ช่วยบรรเทาอาการปวด ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการคลื่นไส้อาเจียน (มักพบภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายต่ำ)

ท่ามกลางสายพันธุ์ที่ผิดปกติการไหลของกล้ามเนื้อหัวใจตายหายท้อง (ปวดท้องคลื่นไส้อาเจียน), หอบหืด (โรคหอบหืดโรคหัวใจหรือปอด) arrhythmic สมองไม่เจ็บปวดหรือ oligosymptomatic (รวมทั้งที่ไม่มีอาการสมบูรณ์ - .. "ปิด" หุ้น ซึ่งตามข้อมูลทางระบาดวิทยาคิดเป็นประมาณ 20%)

การตรวจสอบวัตถุประสงค์ของผู้ป่วยที่มี "ซับซ้อน" กล้ามเนื้อหัวใจตายมักจะมีการทำเครื่องหมายอิศวรและการเพิ่มขึ้นของอัตราการหายใจเป็นผลมาจากความวิตกกังวล ( แต่อาการเหล่านี้อาจจะเป็นอาการของโรคหัวใจล้มเหลว) ความดันโลหิตปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย กล้ามเนื้อหัวใจตายแปลด้อยกว่ามักจะเป็นที่สังเกต bradycardia ไซนัสมีแนวโน้มที่จะลดความดันโลหิต (โดยเฉพาะในชั่วโมงแรก) เมื่อการตรวจสอบและ / หรือคลำในผู้ป่วยที่มีหน้า MI อาจพบที่เรียกว่า precordial (ขัดแย้ง) ระลอก - เป็น systolic ผลักดันที่สองอยู่ตรงกลางจากแรงกระตุ้นปลายด้านซ้ายของกระดูกในพื้นที่ III-IV ระหว่างซี่โครง (การรวมตัวกันเป็น Tardive ช่องของผนังด้านหน้าซ้าย - ปูดระหว่างหัวใจ) ฟังเสียงอาจเกิดขึ้นเสียงเงียบและหัวใจลักษณะเสียง iv (fibrillation หรือควบ presystolic - บ่งชี้ว่าการลดลงของการขยายกระเป๋าหน้าท้องซ้าย) การฟังเสียงที่สามเป็นสัญญาณของความล้มเหลวของหัวใจนั่นคือ ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ซับซ้อน ผู้ป่วยบางราย auscultated แรงเสียดทาน pericardial (โดยปกติในวันที่ 2) กล้ามเนื้อหัวใจตายกับ Q-คลื่น นี่คือสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจตาย transmural กับการอักเสบปฏิกิริยาของเยื่อหุ้มหัวใจ - เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ epistenokardichesky

ผู้ป่วยหลายคนมีการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิซึ่งเป็นหนึ่งในสัญญาณเริ่มต้นของกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็น leukocytosis neutrophil บางครั้งถึง 12-15000 ต่อ .mu.l (การเพิ่มจำนวนของเม็ดเลือดขาวจะเริ่มขึ้นหลังจาก 2 ชั่วโมงและถึงสูงสุดที่ 2-4 วัน) เริ่มต้นที่ 2-4 วัน การเร่งปฏิกิริยาของ ESR จะตรวจพบโปรตีน C-reactive การลงทะเบียนของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ (อุณหภูมิเม็ดเลือดขาว, ESR, C-reactive protein) มีความสำคัญบางอย่างในการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่ต้องฟัน Q ถ้ามีความเป็นไปได้ของการกำหนดกิจกรรมของครีไคเนส MB และ troponin ไม่มี

อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายประมาณ 30% โดยครึ่งหนึ่งเสียชีวิตใน 1-2 ชั่วโมงแรกในระยะก่อนเข้ารับการรักษา สาเหตุหลักของการเสียชีวิตในระยะก่อนเข้ารับการรักษาคือการสั่นของโพรงสมองผู้ป่วยครึ่งหนึ่งเสียชีวิตภายในชั่วโมงแรกของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าในกรณีของการเสียชีวิตของผู้ป่วยภายใน 2-2.5 ชั่วโมงหลังจากที่เริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตายวิธีการตรวจชิ้นเนื้อมาตรฐานไม่อนุญาตให้มีการตรวจสอบสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (และแม้กระทั่งวิธีการพิเศษฮีสโตเคมีไม่ถูกต้องเพียงพอ) นี่อาจเป็นหนึ่งในสาเหตุของความแตกต่างระหว่างการวินิจฉัยทางคลินิกและผลการศึกษาทางพยาธิ อัตราการเสียชีวิตของโรงพยาบาลประมาณ 10% หลังจากที่ออกจากการเสียชีวิตที่โรงพยาบาลในปีแรกเฉลี่ย 4% ในขณะที่ผู้สูงอายุ (มากกว่า 65 ปี) อัตราการตายสูงขึ้นมากในเดือนแรก - ถึง 20% ในปีแรก - 35%

กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด: อาการ

ภาวะแทรกซ้อนของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ความผิดปกติทางไฟฟ้าเกิดขึ้นในกว่า 90% ของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ความผิดปกติของวงจรซึ่งมักจะนำไปสู่การเสียชีวิตภายใน 72 ชั่วโมงรวมถึงอิศวร (จากแหล่งใด) ที่มีอัตราการเต้นของหัวใจสูงพอสามารถที่จะลดการส่งออกการเต้นของหัวใจและลดความดันโลหิต, บล็อก atrioventricular ประเภท Mobitts II (ระดับ 2) หรือฉบับสมบูรณ์ (ชั้นประถมศึกษาปีที่ 3) กระเป๋าหน้าท้องอิศวร (VT) และ ventricular fibrillation (VF)

กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด: ภาวะแทรกซ้อน

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

เท่าที่สังเกตเห็นความแตกต่างสองตัวเลือกหลักสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตาย: กล้ามเนื้อหัวใจตายและ Q-คลื่นกล้ามเนื้อหัวใจตายได้โดยไม่ต้องถามฟันเมื่อลงทะเบียนคลื่นไฟฟ้าหัวใจฟันพยาธิวิทยา Q ในสองคนหรือมากกว่าโอกาสในการขายที่ต่อเนื่องกันวินิจฉัย MI กับ Q. ฟัน

การลงทะเบียนคลื่นวิทยุทางพยาธิวิทยาเรียกว่าการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจขนาดใหญ่ การเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่ได้มีคลื่น Q ในกรณีส่วนใหญ่จะมีการเปลี่ยนแปลงในส่วนของ ST และ T wave การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจมีระยะเวลาใด ๆ หรือไม่อยู่ บางครั้งเนื่องจากการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในระยะเริ่มต้นการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย Q-wave ไม่พัฒนาในผู้ป่วยเอสทีเอสที่มีระดับความสูงของ ST-segment

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: การวินิจฉัย

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

การรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

แผนทั่วไปในการจัดการผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถนำเสนอในรูปแบบต่อไปนี้:

1. ในการหยุดอาการปวดกลุ่มอาการสงบให้ผู้ป่วยให้แอสไพริน
2. Hospitalize (เพื่อส่งมอบให้กับ BIT)
3. พยายามฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือด (reperfusion of myocardium) โดยเฉพาะอย่างยิ่งภายใน 6-12 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการกล้ามเนื้อหัวใจตาย
4. มาตรการเพื่อลดขนาดของเนื้อร้ายลดระดับการละเมิดการทำงานของช่องท้องซ้ายป้องกันการกำเริบและการเกิดภาวะหัวใจขาดเลือดซ้ำ ๆ ลดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนและอัตราการตาย

บรรเทาอาการปวด

สาเหตุของอาการปวดกล้ามเนื้อหัวใจตายคือภาวะขาดเลือดของเนื้อร้ายที่ทำงานได้ ดังนั้นสำหรับการลดลงและความเจ็บปวดบรรเทาโดยใช้มาตรการการรักษาทั้งหมดมีวัตถุประสงค์เพื่อลดการขาดเลือด (ลดลงความต้องการออกซิเจนและปรับปรุงการจัดส่งออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ): การสูดดมออกซิเจนไนโตรกลีเซอเบต้าอัพ ขั้นแรกถ้าไม่มีความดันเลือดต่ำให้ใช้ nitroglycerin ใต้ลิ้น (หากจำเป็นอีกครั้งในช่วงเวลา 5 นาที) ในกรณีที่ไม่มีผลของ nitroglycerin ยาตัวใดที่ใช้ในการจัดการอาการปวดกลุ่มนี้คือ morphine-IV 2-5 มก. ทุกๆ 5-30 นาทีก่อนที่อาการปวดจะลดลง การยับยั้งการหายใจจากมอร์ฟีนในผู้ป่วยที่มีอาการปวดอย่างรุนแรงที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นสิ่งที่หาได้ยากมาก (ในกรณีนี้มีการฉีด nalorphine หรือ naloxone ด้วย) มอร์ฟีนมีฤทธิ์ต้านการขาดเลือดของตัวเองทำให้เกิดการขยายเส้นเลือดลดภาระและลดความจำเป็นที่จะต้องมีกล้ามเนื้อหัวใจตายตัวในออกซิเจน นอกเหนือจากมอร์ฟีนที่ใช้กันมากที่สุดในกลุ่ม promedol - iv ในขนาด 10 มก. หรือ fentanyl - iv ในขนาด 0,05-0,1 มก. ในกรณีส่วนใหญ่ยาแก้ปวดที่เป็นยาเสพติดเพิ่ม Relanium (5-10 มก.) หรือ droperidol (5-10 มก. ภายใต้การควบคุมความดันโลหิต)

ข้อผิดพลาดทั่วไปคือการแต่งตั้งยาแก้ปวดที่ไม่ใช่ยาเสพติดเช่น analgin, baralgin, tramal ยาแก้ปวดที่ไม่ใช้ยาเสพติดไม่มีการป้องกันการขาดเลือด ข้อแก้ตัวเฉพาะสำหรับการใช้ยาเหล่านี้คือการขาดยาแก้ปวดยา ในหลักเกณฑ์ในการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในหลายประเทศยาเหล่านี้ยังไม่ได้ระบุไว้

ในกรณีที่มีอาการเจ็บปวดที่เจ็บปวดยากที่จะหยุดการแนะนำยาเสพติดที่ใช้ยาเสพติดการใช้ไนโตรกลีเซอรีนจะมีการใช้เบต้าอัพเดอร์

การให้ยาไนโตรกลีเซอรีนแบบฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นยาที่กำหนดไว้สำหรับอาการปวดที่ไม่เกิดอาการข้อเข่าเสื่อมซึ่งเป็นสัญญาณของภาวะขาดเลือดจากกล้ามเนื้อหัวใจหยุดเต้นถาวรหรือความเมื่อยล้าในปอด แช่ของไนโตรกลีเซอเริ่มต้นด้วยความเร็ว 5-20 กรัม / นาทีเลือกเพิ่มขึ้นในอัตราที่แนะนำของ 200 กรัม / นาทีภายใต้การควบคุมของอัตราการเต้นหัวใจและความดันโลหิต (BP ควรมีอย่างน้อย 100 มิลลิเมตรปรอท. โวลต์และอัตราการเต้นหัวใจไม่เกิน 100 ครั้งต่อนาที) ควรสังเกตความระมัดระวังมากในการแต่งตั้งของไนโตรกลีเซอในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายแปลด้อยกว่า (หรือไม่แต่งตั้งทั่วไป) - อาจจะลดลงความดันโลหิตโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับกล้ามเนื้อหัวใจตายไปด้วยกันของช่องทางด้านขวา ข้อผิดพลาดทั่วไปคือการนัดหมายของ nitroglycerin ให้กับผู้ป่วยทุกรายที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

Propranolol (obzidan) iv 1-5 มก., ภายใน 20-40 มก. 4 ครั้งต่อวัน; metoprolol - in / in 5-15 มิลลิกรัมจากนั้นให้ metoprolol รับประทาน 50 มก. 3-4 ครั้งต่อวัน คุณสามารถไปที่ atenolol - 50 มก. 1-2 ครั้งต่อวัน

ผู้ป่วยทุกรายที่มีข้อสงสัยเกี่ยวกับการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายครั้งแรกพบว่าได้รับการแต่งตั้งแอสไพรินก่อนหน้านี้ (ยาเม็ดแอสไพรินครั้งแรก 300-500 มิลลิกรัมต้องเคี้ยวและล้างด้วยน้ำ)

Thrombolytic บำบัด

การอุดตันของหลอดเลือดหัวใจตีบมีบทบาทสำคัญในการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ดังนั้นการรักษาด้วยเส้นเลือดบีบเป็นสาเหตุของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย การศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นถึงการลดลงของอัตราการตายด้วยการรักษาด้วยเส้นเลือดบีเทอร์

เมื่อสี่สิบปีที่ผ่านมาอัตราการตายของโรงพยาบาลในกล้ามเนื้อหัวใจตายประมาณ 30% การสร้างหน่วยบริการผู้ป่วยหนักในทศวรรษที่ 1960 ทำให้สามารถลดอัตราการตายของโรงพยาบาลเป็น 15-20% ด้วยการเพิ่มประสิทธิภาพของมาตรการทางการแพทย์การใช้ไนโตรกลีเซอรีนเบต้า - บล็อคแอสไพรินลดอัตราการเสียชีวิตด้วยกล้ามเนื้อหัวใจตายตัว - ถึง 8-12% เมื่อเปรียบเทียบกับการใช้ thrombolytic therapy การเสียชีวิตในการศึกษาจำนวน 5% หรือต่ำกว่า ในการศึกษาส่วนใหญ่ที่มีการแต่งตั้ง thrombolytics มีอัตราการตายลดลงประมาณ 25% (โดยเฉลี่ย 10-12% เป็น 7-8% โดยในรูปสัมบูรณ์ประมาณ 2-4%) นี้เทียบได้กับผลของการแต่งตั้งเบต้า - บล็อค, แอสไพริน, heparin, anticoagulants ทางอ้อม, ACE inhibitors. ภายใต้อิทธิพลของแต่ละชนิดของยาเสพติดเหล่านี้ยังมีการลดลงของอัตราการตายโดย 15-25% การใช้ thrombolytics สามารถป้องกันการเสียชีวิตจาก 3 ถึง 6 รายในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษา 200 รายการแต่งตั้งแอสไพริน - ป้องกันการเสียชีวิตประมาณ 5 รายการใช้ beta-blockers - ป้องกันผู้ป่วยประมาณ 1-2 รายในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษา 200 ราย บางทีการใช้ยาเหล่านี้ทั้งหมดพร้อม ๆ กันจะช่วยปรับปรุงผลลัพธ์ของการรักษาและการพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย ยกตัวอย่างเช่นในการศึกษาหนึ่งการใช้ streptokinase ทำให้อัตราการเสียชีวิตลดลง 25% และแอสไพรินลดลง 23% และการนัดพบร่วมกันของพวกเขาลดลง 42%

ภาวะแทรกซ้อนหลักของ thrombolytics เป็นเลือดออก ภาวะเลือดออกที่แสดงออกมาค่อนข้างน้อยตั้งแต่ 0.3 ถึง 10% รวมถึงอาการตกเลือดในสมองร้อยละ 0.4-0.8 ของผู้ป่วยโดยเฉลี่ย 0.6% (เช่น 6 รายต่อผู้ป่วย 1000 คนที่ได้รับการรักษา - 2-3 ครั้งบ่อยกว่าโดยไม่ต้องใช้ thrombolytics) ความถี่ของจังหวะกับการใช้สารเตรียมของ plasminogen ของตัวกระตุ้นเนื้อเยื่อจะมากกว่าพื้นผิวของ streptokinase (0.8% และ 0.5%) เมื่อใช้ streptokinase อาการแพ้อาจน้อยกว่า 2% และลดความดันโลหิตได้ประมาณ 10% ของผู้ป่วย

จะเป็นการดีที่เวลาจากการโจมตีของอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนที่จะเริ่มการรักษาด้วย thrombolytic (เวลา "ตั้งแต่ต้นเข็ม") ที่จะต้องไม่เกิน 1.5 ชั่วโมงและเวลาของการเข้าสู่การเริ่มต้นของการบริหารงานของ thrombolytic ที่ (เวลา "ประตูเข็ม") - ไม่เกิน 20-30 นาที

มีการตัดสินใจทีละขั้นตอนในการแนะนำ thrombolytics ในระยะก่อนเข้าโรงพยาบาล ในคำแนะนำสำหรับการจัดการผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายในสหรัฐอเมริกาและยุโรปถือว่าเหมาะสมกว่าในการรักษาด้วยเส้นเลือดบีเทอร์ในโรงพยาบาล ทำให้สำรองห้องพักได้ว่าเมื่อการขนส่งผู้ป่วยไปยังโรงพยาบาลเวลา 30 นาทีหรือมากกว่าก่อนเวลาประมาณ 1-1.5 ชั่วโมง thrombolysis เกินกว่าที่ได้รับอนุญาตนอกโรงพยาบาลบำบัด thrombolytic นั่นคือ ในเงื่อนไขของการปฐมพยาบาล การคำนวณแสดงให้เห็นว่าการใช้ thrombolytic therapy ในระยะ prehospital ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตในกล้ามเนื้อหัวใจตายประมาณ 20%

เมื่อฉีด iv streptokinase reperfusion จะเริ่มขึ้นภายใน 45 นาที การฟื้นตัวของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดเกิดขึ้นใน 60-70% ของผู้ป่วย มีอาการหยุดชะงักที่ประสบความสำเร็จ thrombolysis ของอาการปวด, การเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ส่วนผลตอบแทน ST กับรูปร่างหรือความสูงลด ST ยกระดับส่วนของ 50%) และกิจกรรมใหม่ที่เพิ่มขึ้นของ CK (CK และ MB) ประมาณ 1.5 ชั่วโมงหลังจากที่การบริหารงานของ Streptokinase ในเวลานี้คุณอาจพบภาวะกลับคืน - มักจะเป็นจังหวะที่มีกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควรหรือเร่งจังหวะ idioventricular แต่ยังเพิ่มอุบัติการณ์ของกระเป๋าหน้าท้องอิศวรและกระเป๋าหน้าท้องภาวะ หากจำเป็นให้ใช้มาตรการทางการแพทย์มาตรฐาน แต่น่าเสียดายที่การหดตัวครั้งแรกเกิดขึ้นใน 10-30% ของผู้ป่วย

บ่งชี้หลักสำหรับการบำบัด thrombolytic ถือว่า ACS ST ส่วนระดับความสูงใน 2 หรือมากกว่าโอกาสในการขายที่ต่อเนื่องกันหรือลักษณะการปิดล้อมของเขามัดขาซ้ายใน 6 ชั่วโมงแรกหลังจากมีอาการ ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดที่พบในผู้ป่วยที่มีการแปลหน้ากล้ามเนื้อหัวใจตายเมื่อลงทะเบียนยก ST ในส่วน 4 หรือโอกาสในการขายมากขึ้นและที่จุดเริ่มต้นของการฉีดในช่วง 4 ชั่วโมงแรก. ในช่วง thrombolysis ในช่วงชั่วโมงแรกของกล้ามเนื้อหัวใจตายลดลงสังเกตได้ในการเสียชีวิตที่โรงพยาบาลมากกว่า ครั้งที่ 2 (มีรายงานจากการลดลงของอัตราการตายด้วย thrombolysis ประสบความสำเร็จภายใน 70 นาทีแรกด้วย 8.7% ถึง 1.2% คือ 7 ครั้ง (!) - "สีทอง" ชั่วโมง) อย่างไรก็ตามการไหลเข้าของผู้ป่วยในช่วงเวลาแรกเป็นเรื่องที่หายากมาก อัตราการเสียชีวิตลดลงด้วยการใช้ thrombolytic therapy ภายใน 12 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการกล้ามเนื้อหัวใจตาย ขณะที่การรักษาความเจ็บปวดและการกำเริบของ thrombolytics ขาดเลือดใช้ภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากมีอาการของกล้ามเนื้อ

ในผู้ป่วยที่มี ACS ไม่มีความสูงของส่วนของ ST และมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่มีคลื่น Q การใช้ thrombolytics ไม่ได้ระบุไว้ตรงกันข้ามการเสื่อมสภาพ (การเสียชีวิตเพิ่มขึ้น)

ข้อห้ามแน่นอนหลักในการใช้ยา thrombolytic คือมีเลือดออกหรือใช้งานที่ผ่านมาภายในจังหวะ hemorrhagic รำลึกและโรคหลอดเลือดสมองอื่น ๆ ภายใน 1 ปี, ข้อบ่งชี้ของการผ่า ข้อห้ามหลักญาติ: การผ่าตัดภายใน 2 สัปดาห์, กู้ชีพเป็นเวลานาน (มากกว่า 10 นาที), ความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรงมีความดันโลหิตข้างต้น 200/120 มิลลิเมตรปรอท st, อาการตกเลือด, อาการกำเริบของแผลในกระเพาะอาหาร

ขณะนี้ streptokinase เป็นยาที่สามารถเข้าถึงได้มากที่สุดและเป็นยาที่ศึกษามากที่สุด Streptokinase ไม่ได้มีความสัมพันธ์กับ fibrin Streptokinase เป็นยาในหลอดเลือดดำ 1.5 ล้านหน่วยเป็นเวลา 60 นาที นักวิจัยบางคนแนะนำให้ใส่ streptokinase ได้เร็วขึ้น - ประมาณ 20-30 นาที

นอกจาก streptokinase การทำงานของตัวกระตุ้น plasminogen เนื้อเยื่อ recombinant (TAP, alteplase) ได้รับการศึกษาค่อนข้างดี TAP เป็น fibromin-specific thrombolytic การแนะนำ alteplase มีประสิทธิภาพมากกว่า streptokinase และช่วยให้ผู้ป่วยรายเดียวในการรักษาผู้ป่วยได้ 100 คน Reteplase เป็นรูปแบบการรวมตัวของ TAP ด้วยความจำเพาะของ fibry น้อยลงเล็กน้อย reteplase สามารถฉีดเข้าเส้นเลือดดำได้ ยาที่สาม tenecteplase ยังเป็นอนุพันธ์ TAP

ศึกษาผลของยา APCAK (anestreplase, eminase), urokinase, prourokinase และ thrombolytics อื่น ๆ

ในรัสเซีย streptokinase เป็นที่นิยมใช้มากที่สุดเพราะ มันเป็น 10 ครั้งราคาถูกและโดยทั่วไปจะไม่มากน้อยกว่า activators เนื้อเยื่อของ plasminogen สำหรับประสิทธิภาพของมัน

วิธีการผ่าตัดฟื้นฟูหลอดเลือดหัวใจ

ประมาณ 30% ของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายมีข้อห้ามในการแต่งตั้ง thrombolytics และ 30-40% ไม่มีผลต่อการรักษาด้วยเส้นเลือดบีบ ในแผนกเฉพาะทางผู้ป่วยบางรายใน 6 ชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มมีอาการจะได้รับ balon coronaroangioplasty แบบเร่งด่วน (CAP) นอกจากนี้แม้หลังจาก thrombolysis ประสบความสำเร็จในผู้ป่วยส่วนใหญ่ยังคงเป็นตีบที่เหลือของหลอดเลือดหัวใจดังนั้นความพยายามของ CAP ทันทีหลังการรักษา thrombolytic อย่างไรก็ตามในการทดลองแบบสุ่มข้อดีของวิธีการนี้จะไม่ถูกเปิดเผย เช่นเดียวกันอาจกล่าวได้สำหรับการแบ่งแยก (aortocoronary shunting) โดยเร่งด่วน (CABG) ตัวชี้วัดหลักสำหรับ CABG หรือขยายเส้นเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเป็นภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนใหญ่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ postinfarction และหัวใจล้มเหลวรวมทั้งช็อก cardiogenic

การมอบหมายเพิ่มเติม

นอกจากบรรเทาอาการปวด, การสูดดมออกซิเจนและพยายามที่จะฟื้นฟูการไหลเวียนเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วยทุกรายในโอกาสแรกที่สงสัยว่ามีกล้ามเนื้อหัวใจตายกำหนดแอสไพรินโหลดขนาด 300-500 มิลลิกรัม นอกจากนี้ยังมียาแอสไพรินอยู่ที่ 100 มก. ต่อวัน

ความคิดเห็นเกี่ยวกับความจำเป็นที่จะกำหนดให้เฮปารินในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายตัวที่ไม่ซับซ้อนต่อภูมิหลังของเส้นเลือดตีบนั้นเป็นไปในทางตรงกันข้าม แนะนำให้ใช้ heparin ในหลอดเลือดดำสำหรับผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยเส้นเลือดบีบ หลังจากผ่านไป 2-3 วันจะมีการฉีดวัคซีน heparin ในขนาด 7.5-12.5 พันหน่วย ED 2 ครั้งต่อวันใต้ผิวหนัง ฉีดเข้าเส้นเลือดดำของเฮระบุไว้ในผู้ป่วยที่มีขั้นสูงกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อน, ภาวะหัวใจเต้น, การตรวจสอบของก้อนในช่องทางซ้าย (ภายใต้การควบคุมของพารามิเตอร์การแข็งตัวของเลือด) แทนที่จะใช้ heparin แบบธรรมดาสามารถใช้ heparins ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำได้ anticoagulants ทางอ้อมจะถูกกำหนดไว้เฉพาะในการแสดงตนของการบ่งชี้ - ตอนของการเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันหรือความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเป็นโรคหลอดเลือดตีบ

ผู้ป่วยทุกรายในกรณีที่ไม่มี contraindications จะได้รับ beta-blockers โดยเร็วที่สุดเท่าที่จะทำได้ กล้ามเนื้อหัวใจตายแล้วยังมีการใช้สารยับยั้ง ACE โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการตรวจวินิจฉัยความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องซ้าย (เศษที่พ่นออกมาน้อยกว่า 40%) หรืออาการไม่เพียงพอของระบบไหลเวียนโลหิต มีกล้ามเนื้อหัวใจตายลดคอเลสเตอรอลรวมและคอเลสเตอรอล LDL ("สารตัวทำปฏิกิริยาย้อนกลับ") ดังนั้นดัชนีปกติบ่งชี้ระดับไขมันที่เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนใหญ่ควรได้รับ statin

ในการศึกษาบางชิ้นพบว่ามีผลในเชิงบวกจากการใช้วาร์โมน, เวอร์พามานิล, แมกนีเซียมซัลเฟตและสารผสมโพลาไรเซชันในกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในขณะที่การยาเสพติดเหล่านี้มีการทำเครื่องหมายการลดลงของความถี่ของภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องกำเริบและกล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้นอีกเช่นเดียวกับการลดอัตราการตายของผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย (มีระยะเวลาของการสังเกตถึง 1 ปีหรือมากกว่า) อย่างไรก็ตามมีเหตุผลเพียงพอสำหรับการแนะนำการใช้งานประจำของยาเหล่านี้ในการปฏิบัติทางคลินิก

การจัดการผู้ป่วยที่เป็นโรคหัดเยอรมันโดยไม่มีคลื่น Q เกือบจะเหมือนกับการรักษาผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (STN) ยาหลักคือแอสไพริน, clopidogrel, heparin และ beta-blockers ในกรณีที่มีอาการเสี่ยงเพิ่มขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนและความตายหรือการไม่ได้รับผลกระทบจากการบำบัดด้วยยาแบบเข้มข้นแสดงว่ามีการประเมินผลการรักษาด้วยวิธีศัลยกรรม

กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด: การรักษา

[31], [32], [33], [34],

การพยากรณ์โรคและการฟื้นฟูกล้ามเนื้อหัวใจตาย

การออกกำลังกายค่อยๆเพิ่มขึ้นในช่วง 3-6 สัปดาห์แรกหลังคลอด การเริ่มต้นใหม่ของกิจกรรมทางเพศซึ่งมักเป็นห่วงผู้ป่วยและกิจกรรมทางกายอื่น ๆ ในระดับปานกลางได้รับการสนับสนุน หากความสามารถในการทำงานของหัวใจดีขึ้นเป็นเวลา 6 สัปดาห์หลังจากเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถกลับไปทำกิจกรรมตามปกติได้ โปรแกรมที่มีเหตุมีผลของการออกกำลังกายโดยคำนึงถึงไลฟ์สไตล์อายุและสภาวะของหัวใจช่วยลดความเสี่ยงต่อการเป็นโรคขาดสารไอโอดีนและเพิ่มความเป็นอยู่โดยรวม

ควรใช้ระยะเวลาที่เฉียบพลันของโรคและการรักษา ACS เพื่อพัฒนาแรงจูงใจที่ต่อเนื่องของผู้ป่วยในการปรับเปลี่ยนปัจจัยเสี่ยง ในการประเมินสถานะทางร่างกายและอารมณ์ของผู้ป่วยและเมื่อพูดถึงพวกเขากับผู้ป่วยที่จำเป็นต้องพูดคุยเกี่ยวกับวิถีชีวิต (รวมถึงการสูบบุหรี่, อาหาร, การทำงานและการใช้เวลาว่างที่จำเป็นสำหรับการออกกำลังกาย) เพราะการกำจัดของปัจจัยเสี่ยงที่สามารถปรับปรุงการพยากรณ์โรค

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: การพยากรณ์โรคและการฟื้นฟูสมรรถภาพ