ภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็ก

การขาดธาตุเหล็กเป็นสาเหตุที่พบมากที่สุดของโรคโลหิตจางและมักเกิดจากการสูญเสียเลือด โรคโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กมักมีอาการไม่เฉพาะเจาะจง.

เม็ดเลือดแดงมีแนวโน้มที่จะเกิด microcytosis และ hypochromia ร้านค้าเหล็กจะลดลงซึ่งจะสะท้อนให้เห็นในตัวเลขที่ต่ำของ ferritin และธาตุเหล็กที่มีซีรัม transferrin สูง เมื่อมีการสร้างโลหิตจางจากภาวะเหล็กขาดเลือดก็จะสันนิษฐานได้ การรักษามีจุดมุ่งหมายเพื่อคืนเหล็กสำรองและรักษาเลือด.

เหล็กในร่างกายจะแบ่งออกเป็นการเผาผลาญอาหารที่ใช้งานและสระว่ายน้ำการจัดเก็บ ร้านค้าเหล็กทั้งหมดในร่างกายมีประมาณ 3.5 กรัมสำหรับผู้ชายที่มีสุขภาพดีและ 2.5 กรัมในผู้หญิง ความแตกต่างเกี่ยวข้องกับขนาดของร่างกายระดับแอนโดรเจนที่ต่ำลงและปริมาณเหล็กที่ไม่เพียงพอในสตรีเนื่องจากการสูญเสียธาตุเหล็กที่มีประจำเดือนและการตั้งครรภ์ เหล็กมีการกระจายตัวในคนดังต่อไปนี้: ฮีโมโกลบิน - 2100 мг, myoglobin - 200 мг, เอนไซม์เนื้อเยื่อ (heme และ non-heme) - 150 мг, ระบบขนส่งเหล็ก - 3 mg หุ้นของต่อมในรูปของเฟอร์ไรตินอยู่ในเซลล์และพลาสม่า (700 мг) и в เซลล์ในรูปของ hemosiderin (300 мг).

การดูดซึมธาตุเหล็กเกิดขึ้นในลำไส้เล็กส่วนต้นและส่วนบนของลำไส้เล็กส่วนต้น การดูดซึมธาตุเหล็กจะพิจารณาจากชนิดของโมเลกุลเหล็กและส่วนประกอบของอาหารที่กินเข้าไป การดูดซึมธาตุเหล็กจะเกิดขึ้นได้ดีที่สุดเมื่ออาหารมีธาตุเหล็กอยู่ในรูปของเนื้อ (heme) เหล็กที่ไม่ใช่ธาตุเหล็กควรลดสถานะของธาตุเหล็กและปล่อยออกจากส่วนประกอบของอาหารโดยใช้การหลั่งในกระเพาะอาหาร การดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ธาตุเหล็กจะลดลงด้วยส่วนประกอบอาหารอื่น ๆ (เช่นชาแทนนินรำ) และยาปฏิชีวนะบางชนิด (เช่นเตตราไซคลิน) กรดแอสคอร์บิกเป็นส่วนประกอบเฉพาะของอาหารธรรมดาซึ่งจะช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ธาตุเหล็ก.

อาหารเฉลี่ยมีธาตุเหล็ก 6 มิลลิกรัมต่ออาหาร 1 กิโลแคลอรี่ซึ่งให้ homeostasis เพียงพอสำหรับต่อม เหล็กขนาด 15 มิลลิกรัมที่บริโภคอาหารผู้ใหญ่โตเพียง 1 มิลลิกรัมซึ่งใกล้เคียงกับการสูญเสียธาตุเหล็กทุกวันด้วยการทำลายเซลล์ผิวและลำไส้ กับการขาดธาตุเหล็กการดูดซึมเพิ่มขึ้นและแม้ว่ากลไกการควบคุมที่แม่นยำไม่เป็นที่รู้จักการดูดซึมจะเพิ่มขึ้นเป็น 6 มก. ต่อวันจนกระทั่งสต็อกของมันกลับคืนมา เด็กต้องการธาตุเหล็กมากกว่าผู้ใหญ่และการดูดซึมจะสูงกว่าเพื่อชดเชยความต้องการนี้.

เหล็กจากเซลล์ของเยื่อบุผิวในลำไส้จะถูกถ่ายโอนไปยัง transferrin ซึ่งเป็นโปรตีนการขนส่งเหล็กที่สังเคราะห์โดยตับ Transferrin สามารถขนส่งเหล็กจากเซลล์ (ลำไส้ใหญ่ macrophages) ไปรับ receptors เฉพาะของเม็ดเลือดแดงรกเซลล์และเซลล์ตับ สำหรับการสังเคราะห์ heme transferrin จะถ่ายโอนเหล็กไปยัง mitochondria ของ erythroblasts ซึ่งรวมถึงธาตุเหล็กใน protoporphyrin ซึ่งจะทำให้กลายเป็น heme Transferrin (อายุการใช้งานครึ่งหนึ่งของเลือดในพลาสม่าคือ 8 วัน) จะถูกปล่อยออกเพื่อนำมาใช้ใหม่ การสังเคราะห์ transferrin เพิ่มขึ้นเมื่อมีภาวะขาดธาตุเหล็ก แต่ลดลงด้วยโรคเรื้อรังทุกประเภท.

เหล็กที่ไม่ได้ใช้สำหรับ erythropoiesis ถูกโอนย้ายโดย transferrin ไปยังสระเก็บซึ่งแสดงด้วยสองรูปแบบ ที่สำคัญที่สุดคือ ferritin (กลุ่มที่แตกต่างกันของโปรตีนโดยรอบแกนเหล็ก) ซึ่งเป็นที่ละลายน้ำได้และการใช้งานส่วนหน่วงในตับ (ตับ) ไขกระดูกม้าม (ขนาดใหญ่) เม็ดเลือดแดงและพลาสม่า เหล็กที่เก็บในเฟอร์ริดีนพร้อมสำหรับการใช้งานตามความต้องการของร่างกาย ความเข้มข้น ferritin เซรั่มมีความสัมพันธ์กับหุ้นของ บริษัท (1 ng / ml = 8 mgzheleza สระว่ายน้ำจัดเก็บข้อมูล) สระว่ายน้ำการจัดเก็บข้อมูลที่สองของธาตุเหล็กในร่างกายเป็น hemosiderin ซึ่งค่อนข้างที่ไม่ละลายน้ำและสำรองที่มีความเข้มข้นส่วนใหญ่ในตับ (เซลล์ Kupffer) และไขกระดูก (ในขนาดใหญ่).

เนื่องจากการดูดซึมธาตุเหล็กที่ จำกัด ร่างกายจะยังคงรักษาและนำมาใช้ใหม่ Transferrin ผูกและใช้เหล็กที่มีอยู่ใหม่จากเม็ดเลือดแดงเก่าซึ่งอยู่ภายใต้ phagocytosis โดย mononuclears กลไกนี้ให้ข้อมูลเกี่ยวกับ 97 % วัน (ประมาณ 25 มิลลิกรัมต่อวัน) ด้วยอายุสระว่ายน้ำเหล็กในร่างกายมีแนวโน้มที่จะเติบโตเนื่องจากการกำจัดของมันช้าลง.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

สาเหตุของโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็ก

เนื่องจากเหล็กดูดซึมได้ไม่ดีคนส่วนใหญ่จึงดูดซึมได้เฉพาะในแง่ของความต้องการในชีวิตประจำวันเท่านั้น ดังนั้นแม้การสูญเสียขนาดเล็กความต้องการเพิ่มขึ้นหรือการบริโภคที่ลดลงของมันนำไปสู่การขาดธาตุเหล็ก

การสูญเสียเลือดเป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดของการขาดธาตุเหล็ก ในผู้ชายแหล่งที่มาของการตกเลือดมักจะถูกซ่อนอยู่และเป็นกฎที่ตั้งอยู่ในระบบทางเดินอาหาร ในสตรีวัยหมดประจำเดือนสาเหตุส่วนใหญ่ของการขาดธาตุเหล็กคือการสูญเสียเลือดในช่วงมีประจำเดือน (เฉลี่ย 0.5 มก. ต่อวัน) สาเหตุที่เป็นไปได้อีกประการหนึ่งของการสูญเสียเลือดในชายและหญิงคือภาวะเลือดออกในเม็ดเลือดแดงเรื้อรังหากปริมาณเหล็กที่ปล่อยออกมาระหว่างการทำให้เป็นเม็ดเลือดแดงสูงกว่าความสามารถในการผูกมัดของแฮพโตลิโกลิน การขาดวิตามินซีอาจทำให้โลหิตจางขาดธาตุเหล็กเพิ่มขึ้นเนื่องจากมีความเปราะบางเพิ่มขึ้นของเส้นเลือดฝอยการแตกและการตกเลือด

การเพิ่มความต้องการธาตุเหล็กก็จะส่งผลต่อการขาดธาตุเหล็ก ตั้งแต่อายุสองปีถึงวัยรุ่นการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วของร่างกายต้องใช้ธาตุเหล็กเป็นจำนวนมากและเหล็กที่มาพร้อมกับอาหารมักไม่เพียงพอ ในระหว่างตั้งครรภ์การบริโภคทารกในครรภ์ในครรภ์เพิ่มความต้องการของมารดา (เฉลี่ย 0.5 ถึง 0.8 มิลลิกรัมต่อวัน - ดูที่ "ภาวะโลหิตจางในหญิงตั้งครรภ์") แม้จะไม่มีประจำเดือนก็ตาม การให้นมบุตรยังช่วยเพิ่มความต้องการธาตุเหล็ก (เฉลี่ย 0.4 มก. ต่อวัน)

การดูดซึมธาตุเหล็กที่ลดลงอาจเป็นผลมาจาก gastrectomy และ malabsorption syndrome ในส่วนบนของลำไส้เล็ก การดูดซึมที่ลดน้อยลงอันเนื่องมาจากการใช้ผลิตภัณฑ์ที่ไม่ใช่อาหาร (ดินแป้งน้ำแข็ง)

[8], [9], [10], [11], [12]

อาการของโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็ก

การขาดดุลเกิดขึ้นในระยะ ในขั้นแรกการบริโภคเหล็กจะเกินปริมาณที่รับประทานทำให้เกิดปัญหาการขาดแคลนร้านเหล็กในไขกระดูก ด้วยการลดลงของปริมาณสำรองการดูดซึมธาตุเหล็กด้วยอาหารจะเพิ่มขึ้น จากนั้นด้วยการพัฒนาขั้นตอนต่อมาการขาดดุลจะแสดงให้เห็นว่าการสังเคราะห์ erythrocytes ถูกรบกวน ในที่สุดโรคโลหิตจางเริ่มมีอาการและอาการแสดง

การขาดธาตุเหล็กหากมีความชัดเจนและยืดเยื้อนานอาจเป็นสาเหตุของความผิดปกติของเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็ก ความผิดปกตินี้สามารถนำไปสู่การพัฒนาของความอ่อนแอและการสูญเสียความมีชีวิตชีวาโดยไม่คำนึงถึงภาวะโลหิตจางเอง

นอกเหนือจากอาการปกติของโรคโลหิตจางที่มีภาวะขาดธาตุเหล็กที่รุนแรงแล้วยังมีอาการผิดปกติ ผู้ป่วยอาจมีความอยากกินวัตถุกินไม่ได้ (เช่นน้ำแข็งแผ่นดินสี) อาการอื่น ๆ ของการขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรง ได้แก่ glossitis, cheilosis, เว้าเล็บ (coilonichia) และไม่ค่อยเกิดจากกล้ามเนื้อ cricoid-esophageal

การวินิจฉัยโรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็ก

ภาวะโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็กคาดว่าในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางจากโลหิตเรื้อรังหรือโรคโลหิตจางแบบ microcytic โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีความอยากอาหารที่วิปลาส ในผู้ป่วยดังกล่าวจำเป็นต้องทำการตรวจเลือดเพื่อหาค่าความเข้มข้นของซีรัมเหล็กความสามารถในการเจลลี่และซีรั่มเฟอร์ไรติน

ความสามารถในการผูกเหล็กและเหล็ก (หรือ transferrin) มักถูกกำหนดร่วมกันเนื่องจากความสัมพันธ์ของพวกเขาเป็นสิ่งสำคัญ มีการทดสอบต่างๆซึ่งการแพร่กระจายของตัวชี้วัดปกติขึ้นอยู่กับวิธีการที่ใช้ ปกติปกติซีรั่มเหล็กจะมีความเข้มข้น 75 ถึง 150 μg / dL (13-27 μmol / L) ในผู้ชายและ 60-140 μg / dL (11-25 μmol / l) ในสตรี ความสามารถในการจับเหล็กรวมอยู่ที่ 250-450 ไมโครกรัมต่อเดซิลิตร (45-81 μmol / l) ความเข้มข้นของซีรั่มเหล็กลดลงด้วยการขาดธาตุเหล็กและโรคเรื้อรังหลายชนิดและเพิ่มขึ้นด้วยโรค hemolytic และกลุ่มอาการ overload ของเหล็ก ผู้ป่วยที่ได้รับธาตุเหล็กในช่องปากอาจมีค่าเหล็กในเลือดสูงแม้ว่าจะมีภาวะขาดธาตุเหล็กอยู่ก็ตามในกรณีดังกล่าวต้องมีการระงับการบริโภคเหล็กเป็นเวลา 24-48 ชั่วโมง ความสามารถในการจับยึดเหล็กเพิ่มขึ้นเมื่อมีภาวะขาดธาตุเหล็ก

ความเข้มข้นของ ferritin ในซีรัมเกี่ยวข้องกับปริมาณเหล็กสำรองทั้งหมด การแพร่กระจายปกติในห้องปฏิบัติการส่วนใหญ่อยู่ระหว่าง 30 ถึง 300 ng / ml และมีค่าเฉลี่ย 88 ng / ml ในผู้ชายและ 49 ng / ml ในสตรี ความเข้มข้นต่ำ (<12 ng / ml) มีความจำเพาะต่อการขาดธาตุเหล็ก อย่างไรก็ตามระดับเฟอร์ริตินอาจเพิ่มขึ้นเมื่อมีความเสียหายจากตับ (เช่นตับอักเสบ) และในเนื้องอกบางชนิด (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันมะเร็งต่อมน้ำเหลือง Hodgkin's lymphoma, GI tract)

ตัวรับ transferrin จากซีรัมสะท้อนให้เห็นถึงจำนวนเม็ดเลือดแดงที่สามารถแพร่กระจายได้ตัวบ่งชี้มีความละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจง ช่วงปกติคือ 3.0-8.5 ไมโครกรัม / มล. ดัชนีเพิ่มขึ้นในช่วงเริ่มต้นของการขาดธาตุเหล็กและมีการเพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดแดง

เกณฑ์ที่สำคัญที่สุดและเฉพาะเจาะจงสำหรับการขาดธาตุเหล็กคือการขาดธาตุเหล็กในไขกระดูกถึงแม้จะไม่ค่อยมีความทะเยอทะยานของไขกระดูกก็ตาม

ภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็กต้องแตกต่างจาก ancyias microcytic อื่น ๆ

ถ้าคุณใช้การสำรวจยกเว้นการขาดธาตุเหล็กในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจาง microcytic มีความเป็นไปได้ของการมีภาวะโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง, ความผิดปกติของโครงสร้างของเลือดและเม็ดเลือดแดง membranopatii ทางพันธุกรรม ลักษณะทางคลินิกการวิจัยฮีโมโกลบิน (เช่นฮีโมโกลบินและอิเล็กโทรเฟอร์ HbA2) และการศึกษาทางพันธุกรรม (เช่น thalassemia) สามารถช่วยในการแยกแยะความแตกต่างของพยาธิสภาพเหล่านี้ได้

ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการช่วยในการวินิจฉัยภาวะขาดโลหิตจาง ขั้นตอนที่ 1 เป็นลักษณะการลดลงของร้านค้าเหล็กในไขกระดูก; ฮีโมโกลบินและซีรั่มเหล็กยังคงปกติ แต่ความเข้มข้นของ ferritin ในซีรัมจะลดลงน้อยกว่า 20 ng / ml การเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กเป็นสาเหตุของความสามารถในการยึดเกาะเหล็กที่เพิ่มขึ้น (ระดับ transferrin) ในระยะที่ 2 มีการรบกวนของ erythropoiesis แม้ว่าระดับ transferrin จะเพิ่มขึ้น แต่ความเข้มข้นของเหล็กในซีรัมและความอิ่มตัวของ transferrin ลดลง การติดเชื้อ erythropoiesis เกิดขึ้นเมื่อปริมาณเหล็กในซีรัมลดลงน้อยกว่า 50 μg / dL (<9 μmol / L) และความอิ่มตัวของ transferrin น้อยกว่า 16% ความเข้มข้นของตัวรับ ferritin ในซีรัมเพิ่มขึ้น (> 8.5 มก. / ล.) ในระยะที่ 3 ภาวะโลหิตจางจะเกิดขึ้นกับดัชนีเม็ดเลือดแดงตามปกติและดัชนีเม็ดเลือดแดง ในช่วงที่ 4 มีภาวะ hypochromia และ microcytosis ในระยะที่ 5 การขาดธาตุเหล็กเป็นที่ประจักษ์โดยการเปลี่ยนแปลงในระดับเนื้อเยื่อซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยอาการและข้อร้องเรียนที่เกี่ยวข้อง

การวินิจฉัยว่าเป็น "โรคโลหิตจางที่ขาดธาตุเหล็ก" เกี่ยวข้องกับการสร้างแหล่งเลือดออก ผู้ป่วยที่มีอาการสูญเสียเลือดอย่างชัดเจน (เช่นผู้หญิงที่มีภาวะ menorrhagia) มักไม่จำเป็นต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติม ในผู้ชายและผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนที่ไม่มีสัญญาณที่ชัดเจนของการเลือดออกควรมีการประเมินเป็นหลักระบบทางเดินอาหาร, โรคโลหิตจางเนื่องจากอาจจะเป็นเพียงการแสดงออกของโรคมะเร็งที่แฝงของท้องถิ่นนี้ ในบางกรณีผู้ป่วยจะดูถูกดูแถลงถึงความสำคัญของการมีเลือดออกทางจมูกหรือเกี่ยวกับทางเดินปัสสาวะอักเสบเรื้อรังซึ่งควรนำมาพิจารณาในผลการทดสอบทางเดินอาหารตามปกติ

[13], [14], [15], [16], [17],

การรักษาภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็ก

การบำบัดด้วยการเตรียมธาตุเหล็กโดยไม่ชี้แจงสาเหตุของโรคโลหิตจางเป็นวิธีปฏิบัติที่ไม่ดี มีความจำเป็นต้องค้นหาแหล่งที่มาของการสูญเสียเลือดแม้จะมีโรคโลหิตจางเล็กน้อย

เสริมเหล็กถูกนำมาใช้ในรูปแบบของเกลือต่างๆของเหล็ก divalent (เหล็กซัลเฟต, gluconate, fumarate) หรือ trivalent saharidazheleza ภายในเวลา 30 นาทีก่อนอาหาร (อาหารและยาลดกรดลดลงดูดซึมธาตุเหล็ก) ยาเริ่มแรกคือ 60 มก. สำหรับธาตุเหล็ก (เช่น 325 mg ของเหล็กซัลเฟต) 1-2 ครั้งต่อวัน ปริมาณที่สูงขึ้นจะไม่ถูกดูดซึม แต่อาจทำให้เกิดผลข้างเคียงท้องผูกบ่อยขึ้น วิตามินซีในรูปแบบของแท็บเล็ต (500 mg) หรือน้ำผลไม้สีส้มเมื่อผู้ที่มีธาตุเหล็กเพิ่มการดูดซึมของมันไม่มีผลข้างเคียงในกระเพาะอาหาร เหล็กหลอดเลือดมีประสิทธิภาพการรักษาเช่นเดียวกับการเตรียมการในช่องปาก แต่สามารถมีผลข้างเคียงเช่นช็อกโรคเลือด thrombophlebitis ปวด พวกเขามียาสำรองสำหรับผู้ป่วยที่ไม่สามารถทนต่อหรือไม่ได้ใช้เหล็กในช่องปากหรือสำหรับผู้ป่วยที่มีการสูญเสียจำนวนมากของเลือดระหว่างโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในความผิดปกติของเส้นเลือดฝอยด้าน (เช่นตกเลือด แต่กำเนิด telangiectasia) ปริมาณของต่อม parenteral กำหนดโดยนักโลหิตศาสตร์ การรักษาด้วยเหล็กวาจาหรือ parenterally มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะดำเนินการ 6 เดือนหรือมากขึ้นหลังจากการฟื้นฟูของระดับฮีโมโกลที่จะเติมเต็มร้านค้าเหล็ก

ประสิทธิผลของการรักษาโดยประมาณของเฮโมโกลบินจนถึงการทำให้เป็นปกติของดัชนีเม็ดเลือดแดง การเพิ่มขึ้นของฮีโมโกลบินในช่วง 2 สัปดาห์แรกไม่สำคัญเล็กน้อยการเจริญเติบโตจะเกิดขึ้นตั้งแต่ 0.7 ถึง 1 กรัมต่อสัปดาห์ก่อนที่จะเริ่มเป็นปกติ ภาวะโลหิตจางควรจะเป็นปกติภายใน 2 เดือน การตอบสนองที่ไม่เพียงพอต่อการรักษาด้วยข้อสันนิษฐานว่ามีเลือดออกอย่างต่อเนื่องการปรากฏตัวของกระบวนการติดเชื้อหรือเนื้องอกการรับประทานธาตุเหล็กไม่เพียงพอหรือการดูดซึมไขมันน้อยมากเมื่อกินเหล็ก