เรนินในเลือด

ความเข้มข้นอ้างอิง (ปกติ) ของเรนินในพลาสมาของเลือดเมื่อเก็บเลือดในท่านอนราบ คือ แองจิโอเทนซิน I 0.2-1.6 ng/(ml.h) ในท่าตั้งตรง (ยืน) คือ แองจิโอเทนซิน I 0.7-3.3 ng/(ml.h)

เรนินเป็นเอนไซม์ที่ย่อยสลายโปรตีนซึ่งหลั่งออกมาจากกลุ่มเซลล์ที่อยู่บริเวณใกล้โกลเมอรูลัสของไต (จึงเรียกว่าอุปกรณ์ juxtaglomerular) การหลั่งเรนินในไตจะถูกกระตุ้นโดยการลดความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงที่นำไปสู่โกลเมอรูลัส การลดความเข้มข้นของโซเดียมในแมคูลาเดนซาและหลอดไตส่วนปลาย และการกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก ปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ทำให้เรนินเพิ่มขึ้นคือการลดลงของการไหลเวียนเลือดในไต การไหลเวียนเลือดในไตที่ลดลงมักเกิดจากการลดลงของความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงโดยทั่วไป เรนินที่หลั่งออกมาในเลือดจะออกฤทธิ์ต่อแองจิโอเทนซิโนเจน ส่งผลให้เกิดแองจิโอเทนซินI ที่ไม่ทำงานทางชีวภาพ ซึ่งจะถูกแปลงต่อไปโดย ACE เป็นแองจิโอเทนซิน II ACE เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาในการเปลี่ยนแองจิโอเทนซิน I ให้กลายเป็นสารที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวได้มากที่สุดชนิดหนึ่ง ในขณะที่แองจิโอเทนซิน II เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาไฮโดรไลซ์แบรดีไคนิน ซึ่งเป็นสารขยายหลอดเลือดให้กลายเป็นเปปไทด์ที่ไม่ทำงาน ในเรื่องนี้ ยา - สารยับยั้ง ACE มีประสิทธิภาพในการลดความดันโลหิตในผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงจากหลอดเลือดไต

สำหรับการประเมินผลเรนินในพลาสมา มีเพียงค่าที่กระตุ้น (เช่น หลังจากการกระตุ้นด้วยฟูโรเซไมด์) เท่านั้นที่มีความสำคัญสูงสุด เมื่อกำหนดระดับเรนินที่กระตุ้นด้วยฟูโรเซไมด์ จำเป็นต้องกำหนดโซเดียมและครีเอตินินในปัสสาวะประจำวัน และโพแทสเซียมโซเดียมและครีเอตินินในเลือด พร้อมกัน เพื่อวินิจฉัยภาวะความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้องกับ การตีบของหลอดเลือดแดง ไตหรือความเสียหายของเนื้อไตข้างหนึ่ง จะต้องศึกษาการทำงานของเรนินในเลือดที่นำมาโดยตรงจากหลอดเลือดดำของไตทั้งสองข้าง หากกิจกรรมของเรนินในเลือดจากหลอดเลือดดำของไตเพิ่มขึ้นหรือกิจกรรมของเรนินจากหลอดเลือดดำของไตที่ได้รับผลกระทบสูงกว่ากิจกรรมของเรนินในด้านที่ปกติมากกว่า 1.5 เท่า ก็สามารถระบุภาวะตีบของหลอดเลือดแดงไตซึ่งทำให้ การทำงานของไต ลดลง ได้อย่างมั่นใจ

เนื้องอกเรนินพบค่ากิจกรรมของเรนินในเลือดสูงมาก กิจกรรมของเรนินในเลือดจะค่อยๆ ลดลงตามอายุ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]