Fact-checked
х
เนื้อหาทั้งหมดใน iLive ได้รับการตรวจสอบหรือตรวจสอบข้อเท็จจริงโดยแพทย์ เพื่อให้มั่นใจว่ามีความถูกต้องแม่นยำของข้อเท็จจริงมากที่สุด

เรามีแนวทางการจัดหาแหล่งข้อมูลที่เข้มงวด และจะลิงก์ไปยังเว็บไซต์ทางการแพทย์ที่มีชื่อเสียง สถาบันวิจัยทางวิชาการ และงานวิจัยที่ผ่านการตรวจสอบโดยผู้ทรงคุณวุฒิทางการแพทย์ หากเป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2] เป็นต้น) เป็นลิงก์ที่คลิกได้ไปยังงานวิจัยเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใดๆ ของเราไม่ถูกต้อง ล้าสมัย หรือมีข้อสงสัย โปรดเลือกเนื้อหานั้นแล้วกด Ctrl + Enter

ภาวะสมองฝ่อ: การวินิจฉัยนี้หมายความว่าอย่างไร?

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความนี้

ศัลยแพทย์ประสาท, แพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยาประสาท
อเล็กเซย์ คริเวนโก, ผู้ตรวจทานทางการแพทย์ บรรณาธิการ
อัปเดตล่าสุด: 27.10.2025

การฝ่อของสมองคือการลดลงของปริมาตรของเนื้อเทาและเนื้อขาวอันเนื่องมาจากการตายของเซลล์ประสาท การสูญเสียไซแนปส์ ภาวะไมอีลินเสื่อม และการเสื่อมของแอกซอนทุติยภูมิ ภาวะนี้ไม่ใช่ภาวะเฉพาะ แต่เป็นลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่เกิดขึ้นในโรคต่างๆ และในช่วงวัยชราตามปกติ ความท้าทายทางคลินิกที่สำคัญคือการแยกแยะการสูญเสียปริมาตรทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอายุออกจากภาวะฝ่อที่เร่งตัวขึ้นอย่างผิดปกติซึ่งเกี่ยวข้องกับสาเหตุทางระบบประสาทเสื่อม หลอดเลือด การอักเสบ สารพิษ-เมแทบอลิซึม และสาเหตุอื่นๆ [1]

เมื่ออายุมากขึ้น ปริมาตรของสมองโดยรวมในคนสุขภาพดีจะลดลงโดยเฉลี่ย 0.2-0.5% ต่อปี หลังจากอายุ 35-40 ปี และจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในผู้สูงอายุ ในโรคอัลไซเมอร์ อัตรานี้อาจสูงถึงประมาณ 2% ต่อปีหรือมากกว่านั้น โพรงสมองข้างขยายตัวเร็วกว่าเนื้อเยื่อพาเรนไคมา และฮิปโปแคมปัสและกลีบขมับมีความเสี่ยงต่อการฝ่อตัวมากกว่า [2]

การฝ่อสามารถเกิดขึ้นแบบกระจายหรือแบบเฉพาะภูมิภาค (เช่น ฝ่อบริเวณขมับส่วนกลางในโรคอัลไซเมอร์ ฝ่อบริเวณขมับส่วนหลังในโรคเยื่อหุ้มสมองส่วนหลัง ฝ่อบริเวณขมับส่วนหน้าในโรคเสื่อมบริเวณขมับส่วนหน้า) หรือแบบทุติยภูมิ ซึ่งคล้ายกับภาวะเสื่อมของวอลเลเรียนหลังจากเกิดความเสียหายต่อการเชื่อมต่อ การจดจำรูปแบบช่วยจำกัดขอบเขตของสาเหตุและเลือกการวินิจฉัยและการรักษาที่ตรงเป้าหมาย [3]

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา วิธีการเชิงปริมาณในการวัดปริมาตรสมอง "อายุทางชีววิทยาของสมอง" โดยอาศัยการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า และไบโอมาร์กเกอร์ในพลาสมาของการเสื่อมของระบบประสาทได้ถูกนำมาใช้ในทางปฏิบัติ และแอนติบอดีที่กำหนดเป้าหมายต่ออะไมลอยด์ได้รับการอนุมัติในยุโรปสำหรับโรคอัลไซเมอร์ระยะเริ่มต้น ซึ่งต้องมีการบันทึกข้อมูลที่แม่นยำของการฝ่อและการแบ่งกลุ่มผู้ป่วย [4]

รหัสตาม ICD-10 และ ICD-11

เมื่อทำการเข้ารหัสภาวะสมองฝ่อ โดยทั่วไปจะระบุโรคต้นเหตุ (เช่น โรคอัลไซเมอร์ ภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้าและขมับ โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง) และหากจำเป็น อาจมีการเพิ่มรหัสเพิ่มเติมสำหรับผลการตรวจทางประสาทวิทยาหรือหมวดหมู่เพื่อชี้แจง ICD-10 มีรหัส G31.0 ของ "ภาวะสมองฝ่อจำกัด" แต่โดยทั่วไปแล้วรหัสสาเหตุต้นเหตุจะถูกต้องมากกว่า สำหรับการอธิบายผลการตรวจด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์หรือการตรวจด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า จะใช้หมวดหมู่ "ผลการตรวจทางประสาทวิทยาผิดปกติอื่นๆ"

ICD-11 มุ่งเน้นไปที่โรคประจำตัว: โรคอัลไซเมอร์มีรหัสรหัสเป็น 8A20, โรคฝ่อแบบก้าวหน้าเฉพาะที่ (progressive focal atrophies) มีรหัสรหัสเป็น 8A21 (รวมถึงโรคฝ่อของเปลือกสมองส่วนหลัง 8A21.0) และโรคสมองเสื่อมส่วนหน้าและขมับมีรหัสรหัสเป็น 6D83; อาจใช้รหัสเพิ่มเติมเพื่อบ่งชี้ความบกพร่องทางสติปัญญาหรือสาเหตุแบบผสม การเลือกรหัสขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยทางคลินิกและข้อมูลสนับสนุน [5]

ตารางที่ 1 รหัส ICD-10 และ ICD-11 ที่ใช้บ่อยสำหรับภาวะที่เกี่ยวข้องกับการฝ่อของสมอง

การจำแนกประเภท รหัส ชื่อ ความคิดเห็น
ไอซีดี-10 จี31.0 สมองฝ่อจำกัด เกณฑ์ทางประวัติศาสตร์ ในทางปฏิบัติจริง โนโซโลยีหลักมักถูกเข้ารหัส
ไอซีดี-10 90.8 / 90.0 บาท ความผิดปกติอื่นๆ ที่ไม่ได้ระบุจากการตรวจภาพประสาท เพื่ออธิบายผลการตรวจภาพ CT และ MRI หากจำเป็นต้องใช้รหัสเสริม
ไอซีดี-11 8A20 โรคอัลไซเมอร์ สาเหตุหลักของการฝ่อของขมับส่วนกลาง
ไอซีดี-11 8A21.0 การฝ่อของเปลือกสมองส่วนหลัง ความเสื่อมของโฟกัสของเครือข่ายท้ายทอย-ข้างขม่อม
ไอซีดี-11 6D83 ภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้าและขมับ การฝ่อของกล้ามเนื้อส่วนหน้าและขมับ มีรูปแบบต่างๆ

(การเลือกใช้รหัสจะต้องสอดคล้องกับการวินิจฉัยทางคลินิกและกฎของระบบการชำระเงินในท้องถิ่น) [6]

ระบาดวิทยา

การฝ่อของสมองพบได้บ่อยมากในผู้สูงอายุ และจะเพิ่มขึ้นตามอายุ การศึกษาแบบเมตารีวิวและการศึกษาระยะยาวแสดงให้เห็นว่าอัตราการลดลงเฉลี่ยของปริมาตรสมองทั้งหมดอยู่ที่ประมาณ 0.2-0.5% ต่อปีหลังจากอายุ 35-40 ปี และเพิ่มขึ้นเป็น 0.5% หรือมากกว่าเมื่ออายุ 60-70 ปี และการขยายตัวของโพรงสมองอาจสูงถึง 2-3% ต่อปีเมื่ออายุ 80 ปี ซึ่งสะท้อนถึงการแก่ชราตามปกติ แต่ในบางราย อัตราดังกล่าวอาจสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากโรค [7]

ในโรคอัลไซเมอร์ อัตราการฝ่อโดยรวมเฉลี่ยต่อปีมักอยู่ที่ประมาณ 2% ซึ่งสูงกว่าเกณฑ์ปกติของอายุอย่างมีนัยสำคัญ การฝ่อที่บริเวณขมับส่วนกลางที่เด่นชัดมีความสัมพันธ์กับความก้าวหน้าของความบกพร่องทางสติปัญญา ความแตกต่างเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงการใช้มาตรวัดภาพและวิธีการเชิงปริมาณในการวินิจฉัย [8]

ในผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง อัตราการสูญเสียปริมาตรของสมองโดยเฉลี่ยจะสูงกว่าในกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดี และมีความเกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคความพิการ ยาที่ปรับเปลี่ยนโรคหลายชนิดได้รับการพิสูจน์ในการทดลองทางคลินิกแล้วว่าสามารถชะลอการสูญเสียปริมาตรได้ ซึ่งกำลังกลายเป็นจุดสิ้นสุดทางคลินิกที่สำคัญ [9]

ภาวะโพรงสมองคั่งน้ำจากความดันปกติโดยไม่ทราบสาเหตุในผู้สูงอายุ มักเลียนแบบ "การฝ่อแบบกระจาย" ของภาวะ ex-vacuo ที่มีการขยายตัวของโพรงสมอง แต่อาจกลับคืนสู่ภาวะปกติได้หลังการผ่าตัดท่อระบายน้ำในผู้ป่วยจำนวนมาก การแยกความแตกต่างที่ถูกต้องจึงมีความจำเป็นในกรณีนี้ [10]

ตารางที่ 2 อัตราโดยประมาณของการเปลี่ยนแปลงปริมาตรสมองที่เกี่ยวข้องกับอายุในคนสุขภาพดี

โครงสร้าง พลวัตเฉลี่ยรายปี
สมองทั้งหมด -0.2% ถึง -0.5% หลังจาก 35-40 ปี เร็วขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น
ฮิปโปแคมปัส ลดลงอย่างรวดเร็วหลังอายุ 70 ปี เหลือ -0.7% ต่อปี
เปลือกสมอง ประมาณ -0.4% ต่อปีในวัยชรา
โพรงสมองด้านข้าง เพิ่มปริมาณขึ้นถึง +2-3% ต่อปีเมื่ออายุ 80 ปี

(ค่าเฉลี่ยจะคำนวณจากกลุ่มประชากรขนาดใหญ่และแตกต่างกันไปตามวิธีการและประชากร) [11]

เหตุผล

สาเหตุที่พบมากที่สุดของการฝ่อตัวอย่างรวดเร็วผิดปกติคือโรคทางระบบประสาทเสื่อม (โรคอัลไซเมอร์ โรคเสื่อมของสมองส่วนหน้า โรคพาร์กินสันร่วมกับภาวะสมองเสื่อม ภาวะสมองเสื่อมร่วมกับ Lewy bodies) ความเสียหายของหลอดเลือดในสมองที่เกิดจากโรคหลอดเลือดสมองขนาดเล็กและผลที่ตามมาของโรคหลอดเลือดสมอง กระบวนการอักเสบและการทำลายไมอีลิน (โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง) ผลกระทบจากสารพิษและการเผาผลาญ (แอลกอฮอล์ การขาดวิตามินบี 12 ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อย) โรคลมบ้าหมูเรื้อรัง และผลที่ตามมาของการบาดเจ็บที่สมอง [12]

รูปแบบเฉพาะบางส่วน ได้แก่ การฝ่อของเปลือกสมองส่วนหลังในภาวะเสื่อมของระบบประสาทที่มีการเกี่ยวข้องอย่างเด่นชัดของเครือข่ายท้ายทอย-ข้างขม่อม และการฝ่อของส่วนหน้าและส่วนขมับในภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้าและส่วนขมับ การฝ่อรองเกิดจากการเสื่อมสภาพของ Wallerian ของเส้นทางการนำไฟฟ้าหลังจากโรคหลอดเลือดสมอง การบาดเจ็บ หรือการบาดเจ็บเรื้อรัง [13]

ผลข้างเคียงของยาบางอย่างนั้นเกี่ยวข้องกับการฝ่อของสมองน้อยเป็นหลักจากการใช้ฟีนิโทอินเป็นเวลานาน แต่ควรประเมินการมีส่วนสนับสนุนของยาโดยพิจารณาจากพยาธิสภาพพื้นฐานและความถี่ของอาการเสมอ [14]

ในภาวะโพรงสมองคั่งน้ำที่มีความดันปกติ การขยายตัวของโพรงสมองและร่องอาจเลียนแบบ "การฝ่อแบบกระจาย" แต่ในทางพยาธิวิทยา นี่คือการรบกวนพลศาสตร์ของน้ำไขสันหลังซึ่งอาจต้องแก้ไขด้วยการผ่าตัด การตีความภาพที่ถูกต้องจึงมีความจำเป็น [15]

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยที่สามารถแก้ไขได้ซึ่งเกี่ยวข้องกับภาวะกล้ามเนื้อฝ่อและภาวะสมองเสื่อม ได้แก่ ความดันโลหิตสูง เบาหวาน โรคอ้วน ภาวะไขมันในเลือดสูง การสูบบุหรี่ การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป ภาวะซึมเศร้า การไม่ออกกำลังกาย การแยกตัวจากสังคม มลพิษทางอากาศ การบาดเจ็บที่ศีรษะ และจากรายงานฉบับใหม่ของคณะกรรมาธิการแลนเซ็ต พบว่าการสูญเสียการมองเห็นที่ไม่ได้รับการรักษาและระดับคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำที่สูง การแก้ไขปัญหา 14 ปัจจัยเหล่านี้ร่วมกันสามารถป้องกันหรือชะลอการเกิดภาวะสมองเสื่อมได้ถึง 45% [16]

การควบคุมความดันโลหิตและความดันชีพจรสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของสารสีขาวที่ช้าลงและการฝ่อตัวน้อยลง การศึกษาสนับสนุนแนวทางหลายโดเมนในการป้องกัน [17]

การออกกำลังกายสม่ำเสมอ รวมถึงการออกกำลังกายแบบแอโรบิก มีความเกี่ยวข้องกับปริมาตรฮิปโปแคมปัสที่เพิ่มขึ้นและความจำที่ดีขึ้นในการทดลองแบบสุ่มในผู้สูงอายุ ซึ่งชี้ให้เห็นถึงศักยภาพของการแทรกแซงที่ไม่ใช่ยาที่มุ่งเป้าไปที่บริเวณสมองที่เปราะบาง[18]

ภาวะทางจิตเวชและระบบประสาทที่เกิดร่วมกัน เช่น โรคจิตเภทและโรคลมบ้าหมูเรื้อรัง ยังสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงทาง "ชีววิทยา" ของสมองที่เร็วขึ้น ซึ่งต้องได้รับการรักษาอย่างจริงจังและปรับเปลี่ยนวิถีการดำเนินชีวิต [19]

การเกิดโรค

การฝ่อของสมองเป็นผลมาจากหลายกระบวนการรวมกัน ได้แก่ การตายของเซลล์ประสาทและซินแนปส์ ความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย ความเครียดออกซิเดชัน การอักเสบของระบบประสาทเรื้อรัง ภาวะโปรตีโอสตาซิสบกพร่อง ภาวะไมอีลินเสื่อม และการเสื่อมของแอกซอนวอลเลอเรียน กลไกเหล่านี้แสดงออกแตกต่างกันในโรคทางระบบประสาทเสื่อม โรคหลอดเลือด และโรคอักเสบ [20]

ในโรคอัลไซเมอร์ การสะสมของโปรตีนเบต้า-อะไมลอยด์และโปรตีนเทาที่ผิดปกติ รวมถึงการกระตุ้นไมโครเกลียและภาวะเครียดออกซิเดชัน นำไปสู่การสูญเสียคอร์เทกซ์ในระดับภูมิภาค โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลีบขมับส่วนกลาง บทบาทของไมโครเกลียและเอนไซม์ NOX2 ในความเสียหายของเซลล์ประสาทกำลังได้รับการศึกษาอย่างต่อเนื่อง [21]

ในโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง การอักเสบเป็นเวลานานและการสร้างไมอีลินใหม่ล้มเหลวทำให้เกิดการเสื่อมของแอกซอนและการฝ่อของนิวเคลียสส่วนลึก รวมถึงทาลามัส บางครั้งอาจไม่มีการทำลายไมอีลินอย่างเปิดเผย ซึ่งเน้นให้เห็นถึงเส้นทางการบาดเจ็บหลายทาง[22]

การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุนั้นแตกต่างจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา แต่มีความเชื่อมโยงร่วมกันหลายอย่าง ตั้งแต่ความผิดปกติของโปรตีโอสตาซิสไปจนถึงปัจจัยทางหลอดเลือด ซึ่งอธิบายถึงการทับซ้อนกันของลักษณะทางคลินิกและเพิ่มบทบาทของการแก้ไขปัจจัยเสี่ยง [23]

อาการ

อาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับการกระจายตัวของภาวะฝ่อและสาเหตุ โดยรูปแบบสมองส่วนกลางขมับจะพบความบกพร่องของความจำเกี่ยวกับเหตุการณ์ที่เพิ่งเกิดขึ้นและความยากลำบากในการนำทางเป็นหลัก รูปแบบสมองส่วนหน้าขมับจะพบการเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรม ความผิดปกติในการพูด และความผิดปกติของการทำงานของสมองส่วนบริหารเป็นหลัก รูปแบบสมองส่วนหลังขมับจะพบความบกพร่องทางการมองเห็นและมิติสัมพันธ์และภาวะอะแพร็กเซียเป็นหลัก มักพบภาวะซึมเศร้า ความไม่แยแส และความวิตกกังวล [24]

ภาวะหลอดเลือดฝ่อมักมาพร้อมกับภาวะปัญญาอ่อน สมาธิสั้น และภาวะสมองเสื่อม ซึ่งมักมีอาการทางระบบประสาทเฉพาะที่ ในพยาธิวิทยาแบบผสม อาจมีอาการหลายอย่างร่วมกัน [25]

ในภาวะโพรงสมองคั่งน้ำจากความดันปกติ อาการสามอย่างที่พบบ่อย ได้แก่ การเดินผิดปกติ การเสื่อมถอยของความสามารถในการรับรู้ และอาการเกี่ยวกับทางเดินปัสสาวะ สิ่งสำคัญคือต้องแยกภาวะนี้ออกจากภาวะฝ่อตัวอย่างแท้จริง เนื่องจากอาจรักษาได้ด้วยการผ่าตัด[26]

ในโรคเส้นโลหิตแข็ง ความผิดปกติทางการรับรู้อาจแสดงออกมาในรูปแบบของการประมวลผลข้อมูลช้าลง ความจำและความสนใจบกพร่อง ซึ่งสัมพันธ์กับอัตราการฝ่อและการขยายตัวของโพรงสมอง[27]

การจำแนกประเภท รูปแบบ และขั้นตอน

โดยความชุก: การฝ่อแบบกระจาย (global cortical-subcortical) และการฝ่อแบบเฉพาะภูมิภาค (medial temporal, frontal-temporal, posterior cortical, cerebellar และอื่นๆ) โดยอัตรา: ค่อยๆ พัฒนาไปพร้อมกับการเสื่อมของระบบประสาท กึ่งเฉียบพลันพร้อมกับสาเหตุการอักเสบและพิษ อาการคงที่หรือกลับคืนสู่ปกติได้ด้วยการขจัดความผิดปกติของการไหลเวียนของน้ำไขสันหลัง [28]

จำแนกตามสาเหตุ: ระบบประสาทเสื่อม, หลอดเลือด, การอักเสบ-ทำลายไมอีลิน, พิษ-เมแทบอลิซึม, หลังการบาดเจ็บ, พลศาสตร์ของน้ำไขสันหลัง การจำแนกประเภทนี้ช่วยพัฒนาวิถีการวินิจฉัย [29]

ระยะของโรคมักถูกกำหนดโดยโรคพื้นฐาน: ในโรคอัลไซเมอร์ - จากอาการนำที่มีความผิดปกติทางระบบประสาทและการรับรู้เล็กน้อยไปจนถึงภาวะสมองเสื่อมรุนแรงที่มีการฝ่อตัวอย่างรุนแรง ในภาวะสมองคั่งน้ำปกติ - จากความผิดปกติในการเดินในระยะเริ่มแรกไปจนถึงอาการสามอย่างเต็มรูปแบบ [30]

มีรูปแบบอาการของกลุ่มอาการของการฝ่อแบบโฟกัสที่ค่อยๆ ก้าวหน้า เช่น การฝ่อของเปลือกสมองส่วนหลังเป็นกลุ่มอาการทางคลินิกและทางรังสีวิทยาภายในกรอบของการเสื่อมของระบบประสาท [31]

ภาวะแทรกซ้อนและผลที่ตามมา

การฝ่อมักสัมพันธ์กับความเสื่อมของความจำ การทำงานของสมอง พฤติกรรม การสูญเสียอิสระ และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการหกล้ม การเข้ารักษาในโรงพยาบาล และการเสียชีวิต ความรุนแรงและอัตราการดำเนินของโรคขึ้นอยู่กับสาเหตุ ในกระบวนการแบบผสมผสาน ภาวะสมองเสื่อมมักเกิดขึ้นเร็วกว่า [32]

"ภาวะสมองเสื่อมทางชีวภาพ" ที่เกิดขึ้นเร็วขึ้น ซึ่งประเมินโดยการตรวจภาพประสาทวิทยา เกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ ซึ่งรวมถึงความเสี่ยงที่สูงขึ้นของภาวะสมองเสื่อมและอายุขัยที่ลดลง สิ่งนี้สนับสนุนคุณค่าของการวัดปริมาณและการติดตาม [33]

ในภาวะความดันปกติ ภาวะโพรงสมองคั่งน้ำ การผ่าตัดที่ล่าช้าเป็นเวลานานจะทำให้ผลลัพธ์แย่ลง การผ่าตัดท่อระบายน้ำในเวลาที่เหมาะสมจะช่วยให้เดินและการทำงานของสมองดีขึ้นในผู้ป่วยจำนวนมาก ช่วยลดการพึ่งพายา [34]

ในโรคเส้นโลหิตแข็ง อัตราการสูญเสียปริมาตรของสมองที่สูงขึ้นสัมพันธ์กับความพิการที่เพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลต่อการเลือกและการประเมินประสิทธิผลของการบำบัด [35]

ควรไปพบแพทย์เมื่อไร

ขอแนะนำให้ปรึกษาปัญหาใหม่ๆ เกี่ยวกับความจำ ความสนใจ การพูด ทักษะการมองเห็นและการรับรู้เชิงพื้นที่ การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม ความผิดปกติในการเดินที่มากขึ้นเรื่อยๆ หรือการถ่ายอุจจาระที่ไม่เหมาะสม โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากอาการแย่ลงภายในเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน การประเมินตั้งแต่เนิ่นๆ จะเพิ่มโอกาสในการได้รับการแทรกแซงที่ปรับเปลี่ยนได้ [36]

ไม่ควรล่าช้าในการไปพบแพทย์หากมีอาการผิดปกติของการเดิน ความสามารถในการรับรู้ลดลง และอาการเกี่ยวกับทางเดินปัสสาวะ เนื่องจากภาวะโพรงสมองคั่งน้ำจากความดันปกติอาจเกิดขึ้นได้ และอาจต้องรักษาด้วยการผ่าตัด [37]

การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพ การสูญเสียการตัดสินใจอย่างมีวิจารณญาณ ความก้าวร้าว หรือความเฉยเมย ซึ่งปรากฏในผู้สูงอายุหรือวัยกลางคนโดยไม่มีสาเหตุอธิบายได้ ล้วนเป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิดการตรวจวินิจฉัย อาการเหล่านี้มักสัมพันธ์กับรูปแบบการฝ่อของกล้ามเนื้อหน้าผากและขมับ [38]

ในกรณีที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อหลอดเลือด เช่น "โรคหลอดเลือดสมองตีบ" ซ้ำๆ การนอนกรนตอนกลางคืน อาการง่วงนอนมากในตอนกลางวัน หรือการหกล้ม จำเป็นต้องมีการประเมินอย่างครอบคลุม เนื่องจากภาวะเหล่านี้จะทำให้กล้ามเนื้อฝ่อและความสามารถในการรับรู้ลดลงอย่างรวดเร็ว [39]

การวินิจฉัย: การทดสอบและวิธีการทางเครื่องมือ

ขั้นตอนที่ 1 การประเมินทางคลินิกและการรับรู้ การรวบรวมข้อร้องเรียนและประวัติอย่างละเอียด การสัมภาษณ์ผู้ให้ข้อมูล การทดสอบทางจิตวิทยาประสาทวิทยาพร้อมการจัดทำโปรไฟล์โดเมน ปัจจัยทางหลอดเลือดและการบาดเจ็บ ยา แอลกอฮอล์ และการนอนหลับ จะถูกนำมาพิจารณา [40]

ขั้นตอนที่ 2 การตรวจคัดกรองทางห้องปฏิบัติการ การตรวจทางคลินิกทั่วไป ระดับวิตามินบี 12 และโฟเลต ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ การตรวจการทำงานของตับและไต การตรวจระดับน้ำตาลกลูโคส การตรวจระดับไขมันในเลือด การตรวจซีรัมวิทยาสำหรับโรคซิฟิลิสและไวรัสเอชไอวี (HIV) หากสงสัย และการตรวจสารบ่งชี้การอักเสบ การตรวจเหล่านี้จะช่วยตัดสาเหตุที่สามารถรักษาให้หายได้ [41]

ขั้นตอนที่ 3 การถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าสมอง จำเป็นต้องมีการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าโครงสร้างคุณภาพสูงพร้อมมาตรวัดภาพสำหรับภาวะสมองฝ่อส่วนกลาง ภาวะสมองฝ่อส่วนกลางขมับส่วนกลาง การประเมินเนื้อเยื่อสีขาว และลักษณะเฉพาะของโรคโพรงสมองโป่งพองที่ความดันปกติ ซึ่งรวมถึงการขยายขนาดช่องว่างใต้เยื่อหุ้มสมองที่ไม่สมส่วนและความหนาแน่นของฟอร์นิกซ์สูง รายงานมาตรฐานปริมาตรเฉพาะอายุและเพศโดยอัตโนมัติจะถูกนำมาใช้เมื่อเหมาะสม [42]

ขั้นตอนที่ 4 วิธีการเชิงปริมาณและวิธีการใหม่ การแบ่งส่วนภูมิภาคและการวัดปริมาตรโดยอัตโนมัติบนเครื่องเอกซเรย์มาตรฐานและแม้แต่เครื่องเอกซเรย์แบบ low-field สามารถทำได้ รวมถึงการประเมิน “อายุทางชีววิทยาของสมอง” ซึ่งเป็นเครื่องหมายเพิ่มเติมของการแก่ชราที่เร่งขึ้น การตีความผลลัพธ์ต้องใช้ความระมัดระวัง [43]

ขั้นตอนที่ 5 ไบโอมาร์กเกอร์เฉพาะ หากสงสัยว่าเป็นโรคอัลไซเมอร์ จะใช้การทดสอบน้ำไขสันหลังเพื่อหาโปรตีนเบต้า-อะไมลอยด์และโปรตีนเทาที่ถูกฟอสโฟรีเลต รวมถึงการทดสอบพลาสมาสมัยใหม่เพื่อหาโปรตีนเทา 217 หรือ 181 ที่ถูกฟอสโฟรีเลต ซึ่งได้รับการอนุมัติในยุโรปให้ใช้ในทางคลินิกเพื่อกำหนดเส้นทางการรักษาผู้ป่วย การตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนด้วยสารติดตามอะไมลอยด์หรือโปรตีนเทาจะมีประโยชน์เมื่อมีข้อบ่งชี้ [44]

ขั้นตอนที่ 6 การวินิจฉัยภาวะโพรงสมองคั่งน้ำในสมองจากความดันปกติ จะใช้ดัชนีอีแวนส์ การประเมินมุมคอร์ปัส คัลโลซัม และสัญญาณของช่องว่างใต้เยื่อหุ้มสมองที่ขยายออกไม่สมส่วน การทดสอบกะโหลกศีรษะและเอวร่วมกับการระบายน้ำไขสันหลังหรือการทดสอบการระบายน้ำภายนอกแบบต่อเนื่อง เพื่อเลือกผู้ป่วยเข้ารับการผ่าตัดระบายน้ำไขสันหลัง [45]

ตารางที่ 3 วิธีการวินิจฉัยและการสนับสนุน

วิธี มันแสดงอะไร? เมื่อมันมีประโยชน์อย่างยิ่ง
การถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า การกระจายตัวของภาวะฝ่อ เกล็ด เนื้อเยื่อสีขาว อาการของภาวะโพรงสมองโป่งพองจากความดันปกติ เครื่องมือพื้นฐานสำหรับความเสื่อมถอยทางสติปัญญา
การวัดปริมาตรเชิงปริมาณ ปริมาตรของบริเวณและสมองทั้งหมดเทียบกับค่าปกติ อัตราการติดตามกรณีที่มีการโต้แย้ง
ไบโอมาร์กเกอร์ในพลาสมาและน้ำไขสันหลัง อะไมลอยด์และทาวในโรคอัลไซเมอร์; ห่วงโซ่แสงของนิวโรฟิลาเมนต์เป็นเครื่องหมายของการเสื่อมของระบบประสาท การยืนยันพยาธิวิทยา การคัดเลือกเพื่อการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย
การตรวจเอกซเรย์ด้วยการปล่อยโพซิตรอน รูปแบบการเผาผลาญและโปรตีน การวินิจฉัยแยกโรคและประเด็นทางวิทยาศาสตร์
การทดสอบพลวัตของ CSF การพยากรณ์การตอบสนองต่อการผ่าตัดบายพาส สงสัยว่ามีภาวะโพรงสมองโป่งพองจากความดันปกติ

[46]

การวินิจฉัยแยกโรค

การฝ่อเทียบกับภาวะโพรงสมองคั่งน้ำในสมองจากความดันปกติ ในภาวะโพรงสมองคั่งน้ำในสมองจากความดันปกติ พบรอยแยกซิลเวียน (Sylvan fissure) กว้างขึ้นอย่างไม่สมส่วน ร่วมกับรอยแยกฟอร์นิกซ์ (fornix fissure) ที่ถูกกดทับ และดัชนีอีแวนส์ (Evans index) ที่สูงขึ้น การทดสอบกะโหลกศีรษะและเอวให้ผลบวกทำนายประโยชน์ของการเคลื่อนย้ายท่อระบายเลือด (shuting) ในกรณี ex-vacuo การขยายตัวจะสม่ำเสมอมากกว่าและไม่มีความสัมพันธ์กับการทดสอบ [47]

รูปแบบการเสื่อมของระบบประสาท การฝ่อของสมองส่วนขมับส่วนกลางเป็นลักษณะเฉพาะของโรคอัลไซเมอร์ การฝ่อของสมองส่วนหน้าและขมับส่วนกลางเป็นลักษณะเฉพาะของโรคสมองเสื่อมส่วนหน้าและขมับส่วนกลาง และการฝ่อของเปลือกสมองส่วนหลังเป็นลักษณะเฉพาะของการฝ่อของเปลือกสมองส่วนหลัง ลักษณะของความบกพร่องทางสติปัญญาช่วยยืนยันผลการตรวจทางภาพประสาทวิทยา [48]

ภาวะบกพร่องทางสติปัญญาของหลอดเลือด ภาวะขาดสมาธิและความสามารถในการบริหารเป็นอาการหลัก การถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าแสดงให้เห็นภาวะ leukoaraiosis, lacunae และ microhemorrhages ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับภาวะฝ่อทั่วร่างกาย[49]

สาเหตุจากสารพิษจากการเผาผลาญและยา ภาวะพิษต่อระบบประสาทจากแอลกอฮอล์ การขาดวิตามินบี 12 ภาวะไทรอยด์ทำงานน้อยอย่างรุนแรง และการใช้ฟีนิโทอินเป็นเวลานาน ล้วนก่อให้เกิดภาวะฝ่อตัวของสมอง ซึ่งมักพบร่วมกับภาวะสมองน้อยเป็นหลัก [50]

ตารางที่ 4 ความแตกต่างที่สำคัญระหว่าง "ภาวะฝ่อ" และ "ภาวะโพรงสมองโป่งพองจากความดันปกติ"

เข้าสู่ระบบ การฝ่อ (ex-vacuo) ภาวะโพรงสมองคั่งน้ำจากความดันปกติ
การขยายร่องห้องนิรภัย แสดงออก อ่อนแอหรือขาดหายไป
รอยแยกซิลเวียน สัดส่วน ขยายตัวอย่างไม่สมส่วน
ดัชนีอีแวนส์ อาจจะเพิ่มขึ้นได้ มักจะสูงเกินเกณฑ์
การตอบสนองต่อการตรวจคัดกรองด้วยน้ำไขสันหลัง ไม่มีรายละเอียดเฉพาะ อาจคาดการณ์การปรับปรุงได้
คลินิก โดเมนทางปัญญาขึ้นอยู่กับสาเหตุ ไตรลักษณ์: การเดิน การรับรู้ การปัสสาวะ

[51]

การรักษา

การรักษาจะขึ้นอยู่กับสาเหตุที่แท้จริง ในยุโรปมีแอนติบอดีต่อเบต้าอะไมลอยด์สำหรับโรคอัลไซเมอร์ โดย lecanemab ได้รับการอนุมัติจากองค์การยาแห่งยุโรปในเดือนเมษายน พ.ศ. 2568 และ donanemab ในเดือนกรกฎาคม พ.ศ. 2568 สำหรับระยะเริ่มต้น จำเป็นต้องมีการยืนยันพยาธิสภาพของอะไมลอยด์และการติดตามการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอะไมลอยด์จากการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า ยาเหล่านี้ช่วยชะลอการเสื่อมทางคลินิกในผู้ป่วยที่ได้รับการคัดเลือกมาอย่างดี [52]

ก่อนเริ่มการรักษาด้วยยาต้านอะไมลอยด์ จะทำการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า (MRI) เบื้องต้น ตามด้วยการตรวจซ้ำเพื่อตรวจหาการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอะไมลอยด์ตั้งแต่ระยะเริ่มแรก เช่น อาการบวมน้ำหรือเลือดออกเล็กน้อย หน่วยงานกำกับดูแลได้เพิ่มข้อกำหนดในการตรวจติดตามความถี่ ซึ่งรวมถึงการตรวจ MRI เบื้องต้นก่อนเริ่มการรักษา วิธีนี้จะช่วยลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนรุนแรงในกลุ่มเสี่ยง [53]

การรักษาตามอาการสำหรับภาวะบกพร่องทางสติปัญญาประกอบด้วยยาต้านอะเซทิลโคลีนเอสเทอเรสและยาเมมันทีนเมื่อมีข้อบ่งชี้ที่เหมาะสม รวมถึงการแทรกแซงที่ไม่ใช่ยา เช่น การฝึกทักษะทางสติปัญญา การดำเนินชีวิตประจำวันอย่างเป็นระบบ การฝึกผู้ดูแล และการปรับเปลี่ยนการนอนหลับ แม้ว่ามาตรการเหล่านี้จะไม่สามารถ "หยุด" การฝ่อตัวของกล้ามเนื้อได้ แต่ก็ช่วยปรับปรุงคุณภาพชีวิตและชะลอการเสื่อมถอยของสมรรถภาพทางกายได้ [54]

ในกรณีความเสื่อมของสมองส่วนหน้าและส่วนขมับ มุ่งเน้นที่การแทรกแซงการบำบัดพฤติกรรมและการพูด การสนับสนุนจากครอบครัว และการรักษาอาการที่เกี่ยวข้อง กลยุทธ์ทางเภสัชวิทยาสำหรับการปรับเปลี่ยนแบบเฉพาะจุดยังคงมีอยู่อย่างจำกัด แต่การวิจัยยังคงดำเนินต่อไป การฝ่อในรูปแบบเหล่านี้มักลุกลามอย่างรวดเร็วและจำเป็นต้องได้รับการสนับสนุนจากหลายสาขาวิชาตั้งแต่เนิ่นๆ [55]

ในโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง คุณค่าของยาที่ปรับเปลี่ยนโรคในการชะลอการสูญเสียปริมาตรสมองและความก้าวหน้าของความพิการได้รับการพิสูจน์แล้ว การเลือกวิธีการรักษาจะพิจารณาเป็นรายบุคคลโดยพิจารณาจากกิจกรรมของโรคและความปลอดภัย ในทางปฏิบัติจริง มีการติดตามพลวัตของปริมาตรหัวใจห้องล่างและคอร์เทกซ์เป็นตัวบ่งชี้เพิ่มเติมของผลการปกป้องระบบประสาท [56]

สำหรับภาวะโพรงสมองคั่งน้ำในสมองที่มีความดันปกติ การรักษาหลักยังคงเป็นการผ่าตัดระบายของเหลว ซึ่งส่งผลให้อาการดีขึ้นในผู้ป่วยประมาณสามในสี่ราย ประเภทของท่อระบายน้ำและระดับการระบายของเหลวจะถูกคัดเลือกอย่างรอบคอบ และมีการติดตามภาวะแทรกซ้อน ผลลัพธ์ขึ้นอยู่กับการเลือกใช้ที่เหมาะสม (รวมถึงการทดสอบกะโหลกศีรษะและเอว) และระยะเวลาของอาการ [57]

วิถีชีวิตเป็นรากฐานของการป้องกันและป้องกันภาวะกล้ามเนื้อฝ่อแบบเร่งรัด การออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอสามารถเพิ่มปริมาตรของฮิปโปแคมปัสในผู้สูงอายุได้ และโปรแกรมการฝึกแอโรบิกและการฝึกความแข็งแรงในระยะยาวจะช่วยสนับสนุนการทำงานของสมอง การแก้ไขการได้ยินและการมองเห็น กิจกรรมทางสังคม และการฝึกสมองก็มีความสำคัญเช่นกัน [58]

การควบคุมปัจจัยเสี่ยงทางหลอดเลือดอย่างเข้มข้น ได้แก่ ความดันโลหิต ไขมัน และน้ำตาลในเลือด ช่วยชะลอการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดฝอยในเนื้อขาว และลดโอกาสการเกิดภาวะสมองเสื่อม ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในภาวะที่มีหลอดเลือดผสมและหลอดเลือด ในผู้สูงอายุ การประเมินภาวะความดันโลหิตต่ำเป็นประจำขณะยืนก็มีความสำคัญเช่นกัน [59]

การรักษาสาเหตุที่สามารถกลับคืนสู่ปกติได้ ได้แก่ การงดแอลกอฮอล์ การเสริมวิตามินบี 12 ให้กับภาวะขาดวิตามินดี การปรับการทำงานของต่อมไทรอยด์ให้เป็นปกติ และการปรับแผนการรักษา ในกรณีที่ใช้ยาฟีนิโทอินเป็นเวลานานและมีอาการทางสมองน้อย ควรพิจารณาเปลี่ยนวิธีการรักษา มาตรการเหล่านี้สามารถบรรเทาอาการให้คงที่หรือย้อนกลับได้บางส่วน [60]

ขอบเขตการพัฒนาที่กำลังเกิดขึ้น ได้แก่ การถ่ายภาพประสาทเชิงปริมาณพร้อมรายงานค่าปกติ แบบจำลอง "อายุสมองทางชีวภาพ" การตรวจวิเคราะห์ฟอสโฟรีเลต tau 217 ในพลาสมาที่เข้าถึงได้สำหรับการกำหนดเส้นทางการรักษาเบื้องต้น และการคัดเลือกการรักษาแบบเจาะจงตั้งแต่เนิ่นๆ เครื่องมือเหล่านี้ออกแบบมาเพื่อเร่งการวินิจฉัยที่แม่นยำและการรักษาเฉพาะบุคคล [61]

ตารางที่ 5 แนวทางการรักษาพร้อมตัวอย่างตามสาเหตุ

สาเหตุ การแทรกแซงที่สำคัญ เป้าหมาย
โรคอัลไซเมอร์ (ระยะเริ่มต้น) แอนติบอดีต่ออะไมลอยด์ สารที่ทำให้เกิดอาการ การตรวจติดตามด้วยภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า การชะลอคลินิก การเฝ้าระวังภาวะแทรกซ้อน
ความเสื่อมของหน้าผากและขมับ การบำบัดพฤติกรรมและการพูด การสนับสนุนผู้ดูแล การปรับปรุงการทำงานประจำวัน
โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ยาแก้ไขโรค การฟื้นฟูสมรรถภาพ การชะลอการฝ่อและความพิการ
ภาวะโพรงสมองคั่งน้ำจากความดันปกติ การดำเนินการบายพาสหลังจากการเลือก การเดินและการรับรู้ที่ดีขึ้น
สาเหตุจากการเผาผลาญสารพิษ การแก้ไขข้อบกพร่อง การงดแอลกอฮอล์ การตรวจสอบยา การรักษาเสถียรภาพและการกลับคืนบางส่วน

[62]

การป้องกัน

การป้องกันการฝ่อแบบเร่งรัดนั้นขึ้นอยู่กับการควบคุมปัจจัยเสี่ยงที่สามารถแก้ไขได้ตลอดชีวิต ได้แก่ การศึกษา การควบคุมความดันโลหิต การแก้ไขการได้ยินและการมองเห็น การออกกำลังกาย การเลิกสูบบุหรี่และการดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป การแก้ไขภาวะไขมันในเลือดสูงและโรคเบาหวาน การลดการสัมผัสกับมลพิษทางอากาศ และการป้องกันการบาดเจ็บที่ศีรษะ วิธีการนี้สามารถป้องกันหรือชะลอการเกิดภาวะสมองเสื่อมได้อย่างมีนัยสำคัญ [63]

การรับประทานอาหารที่อุดมไปด้วยผัก ผลไม้ ธัญพืชไม่ขัดสี ปลา และน้ำมันมะกอก การควบคุมน้ำหนัก และการนอนหลับที่มีคุณภาพ ล้วนช่วยเสริมสร้างสุขภาพสมอง กิจกรรมทางสังคมและการเรียนรู้อย่างสม่ำเสมอจึงเป็นสิ่งสำคัญ มาตรการเหล่านี้ช่วยเสริมและเพิ่มประสิทธิภาพของการแทรกแซงทางการแพทย์ [64]

การแก้ไขความดันโลหิตและไขมัน โดยเฉพาะในวัยกลางคน จะช่วยลดความเสี่ยงของการเกิดรอยโรคหลอดเลือดในเนื้อขาว และช่วยชะลอการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างทางอ้อม ในระดับประชากร นี่เป็นหนึ่งในมาตรการป้องกันที่ทรงประสิทธิภาพที่สุด [65]

การวินิจฉัยและการจัดการความบกพร่องทางการได้ยินและการมองเห็นตั้งแต่ระยะเริ่มแรกยังช่วยลดความเสี่ยงของภาวะสมองเสื่อมเฉียบพลันในวัยชรา นี่คือประเด็นสำคัญใหม่ในรายงานฉบับปรับปรุงของคณะกรรมาธิการแลนเซ็ต [66]

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับสาเหตุ ระยะ และอัตราการดำเนินโรค ในโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้าและขมับส่วนหน้า การฝ่อตัวของสมองมักดำเนินไปอย่างค่อยเป็นค่อยไป แต่การวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ และการรักษาสมัยใหม่สามารถชะลอการเสื่อมทางคลินิกได้ ในภาวะโพรงสมองคั่งน้ำในสมองปกติ การพยากรณ์โรคจะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหากได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัดอย่างทันท่วงที [67]

อัตราการสูญเสียปริมาตรของสมองมีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ทางคลินิกในโรคเส้นโลหิตแข็งและภาวะอื่นๆ ดังนั้นการติดตามเชิงปริมาณอาจช่วยประเมินประสิทธิผลของการบำบัดได้ [68]

ในบุคคลที่ไม่มีโรคที่ชัดเจน ปัจจัยเสี่ยงต่อหลอดเลือดที่ลดลงและวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีสัมพันธ์กับแนวโน้ม "สมองเสื่อม" ที่ดีขึ้น สิ่งนี้เน้นย้ำถึงความสำคัญของโปรแกรมป้องกันตามประชากร [69]

การใช้ไบโอมาร์กเกอร์และเครื่องมือสร้างภาพประสาทใหม่ช่วยปรับปรุงการแบ่งชั้นและทำให้คาดการณ์อัตราความก้าวหน้าในผู้ป่วยแต่ละรายได้แม่นยำยิ่งขึ้น แม้ว่าผลลัพธ์จะต้องได้รับการตีความในบริบททางคลินิกก็ตาม [70]

คำถามที่พบบ่อย

การฝ่อของสมองเป็นภาวะสมองเสื่อมเสมอไปหรือไม่? ไม่ การฝ่อแบบกระจายตัวบางส่วนเป็นส่วนหนึ่งของการแก่ชราตามปกติ ภาวะสมองเสื่อมสัมพันธ์กับความเสื่อมถอยอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกในด้านการรับรู้และการทำงานในชีวิตประจำวัน การฝ่อเป็นเพียงเครื่องหมายหนึ่ง [71]

เป็นไปได้ไหมที่จะ "ฟื้นฟู" ปริมาตรสมอง? เป็นไปไม่ได้โดยสิ้นเชิง แต่ในผู้สูงอายุ การออกกำลังกายแบบแอโรบิกเป็นประจำจะช่วยเพิ่มปริมาตรฮิปโปแคมปัสและช่วยพัฒนาความจำ สิ่งสำคัญคือการชะลอกระบวนการทางพยาธิวิทยาโดยการรักษาสาเหตุและแก้ไขปัจจัยเสี่ยง [72]

จะยืนยันโรคอัลไซเมอร์ในผู้ป่วยโรคฝ่อได้อย่างไร? การตรวจวินิจฉัยทางคลินิกร่วมกับการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า การตรวจน้ำไขสันหลังหรือพลาสมามาร์กเกอร์ของเบต้าอะไมลอยด์และฟอสโฟรีเลตทาว และหากจำเป็น การตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน การตรวจพลาสมาเพื่อหาฟอสโฟรีเลตทาวมีให้บริการในสถานพยาบาลต่างๆ ในยุโรปแล้ว [73]

เมื่อใดจึงจำเป็นต้องผ่าตัดเพื่อรักษา "ภาวะโพรงสมองขยาย"? หากสงสัยว่ามีภาวะโพรงสมองคั่งน้ำในสมองจากความดันปกติหลังจากการตรวจคัดกรองทางคลินิกและทางรังสีวิทยาและผลการตรวจน้ำไขสันหลัง (CSF) เป็นบวก การผ่าตัดระบายของเหลวมักจะช่วยปรับปรุงการเดินและการทำงานของสมอง การผ่าตัดนี้ไม่เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะ "ex-vacuo" [74]

มียาที่สามารถชะลอโรคอัลไซเมอร์ได้จริงหรือไม่? ในระยะเริ่มแรก มี: แอนติบอดีต่อต้านอะไมลอยด์ได้รับการอนุมัติในสหภาพยุโรป แต่จำเป็นต้องมีการคัดกรองอย่างเข้มงวด การยินยอมอย่างมีข้อมูล และการติดตามความปลอดภัยด้วยการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า การตัดสินใจจะดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญโดยปรึกษากับผู้ป่วยและครอบครัว [75]

ตารางเพิ่มเติม

ตารางที่ 6 มาตราส่วนภาพในการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าทางคลินิกและเหตุใดจึงมีความจำเป็น

มาตราส่วน มันประเมินอะไร? ประโยชน์ทางคลินิก
การฝ่อของเปลือกสมองส่วนกลาง ระดับความบางของเปลือกสมองทั่วทั้งสมอง การคัดกรองและพลวัต
การฝ่อของขมับส่วนกลาง ฮิปโปแคมปัสและโครงสร้างโดยรอบ สนับสนุนการวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์
ฟาเซกัสสำหรับสารสีขาว ความรุนแรงของโรคลิวโคอาไรโอซิส การมีส่วนร่วมของหลอดเลือด
อาการของภาวะโพรงสมองโป่งน้ำความดันปกติ ความไม่สมส่วนของร่องและรอยแยก การคัดเลือกเพื่อการผ่าตัดบายพาส

[76]

ตารางที่ 7 ไบโอมาร์กเกอร์ของโรคอัลไซเมอร์: สถานการณ์ปัจจุบันของเรา

เมทริกซ์ เครื่องหมาย แอปพลิเคชัน
สุรา เบตาอะไมลอยด์ 42, ฟอสโฟรีเลต tau 181, ฟอสโฟรีเลต tau 217 การยืนยันผลทางพยาธิวิทยา
พลาสม่า ฟอสโฟรีเลต tau 217, ฟอสโฟรีเลต tau 181 การคัดกรองและส่งต่อผู้ป่วยในคลินิก
การตรวจเอกซเรย์ด้วยการปล่อยโพซิตรอน อะไมลอยด์, เทา การชี้แจงการวินิจฉัยและการวิจัย

[77]