โรคไตอักเสบเฉียบพลันหลังติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในเด็ก

โรคไตอักเสบเฉียบพลันหลังติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส (โรคไตอักเสบเฉียบพลัน โรคไตอักเสบเฉียบพลัน โรคไตอักเสบหลังติดเชื้อ) เป็นโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน ซึ่งมีการเสียหายของไตเป็นวงกว้าง โดยเฉพาะที่ไต ซึ่งจะเกิดขึ้น 10-14 วันหลังจากการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส (ต่อมทอนซิลอักเสบ โรคเริม ไข้ผื่นแดง โรคผิวหนังอักเสบ เป็นต้น) และมีลักษณะเฉพาะคือกลุ่มอาการไตอักเสบ

รหัส ICD-10

• N00. โรคไตอักเสบเฉียบพลัน.
• N00.0. กลุ่มอาการไตอักเสบเฉียบพลันที่มีความผิดปกติของไตเล็กน้อย
• N04. กลุ่มอาการไตวาย.

ระบาดวิทยาของโรคไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

อุบัติการณ์ของโรคไตอักเสบหลังการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเฉลี่ยอยู่ที่ 32.4 กรณีต่อเด็ก 100,000 คน ส่วนใหญ่เป็นกรณีที่เกิดขึ้นเป็นครั้งคราว การระบาดของโรคเกิดขึ้นได้น้อย ในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ โรคไตอักเสบหลังการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสมักเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน และในฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วง โรคไตอักเสบร่วมกับโรคผิวหนังอักเสบ ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา ประเทศที่พัฒนาแล้วพบว่าอุบัติการณ์ของโรคไตอักเสบหลังการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสลดลงเหลือ 10-15% ของโรคไตอักเสบทั้งหมด ซึ่งเกี่ยวข้องกับสภาพเศรษฐกิจและสังคมที่ดีขึ้น ในประเทศกำลังพัฒนา โรคไตอักเสบหลังการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเป็นสาเหตุของโรคไตอักเสบทั้งหมด 40-70% อุบัติการณ์สูงสุดเกิดขึ้นในช่วงวัยก่อนเข้าเรียนและประถมศึกษา (5-9 ปี) โดยเด็กน้อยกว่า 5% เป็นโรคไตอักเสบก่อนอายุ 2 ขวบ โรคไตอักเสบหลังติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสพบได้บ่อยในเด็กผู้ชายมากกว่า 2 เท่า ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา อุบัติการณ์ของโรคไตอักเสบหลังติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเฉียบพลันเพิ่มขึ้นในรัสเซีย ซึ่งเกี่ยวข้องกับความถี่ของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในเด็กที่เพิ่มขึ้น เนื่องมาจากการเกิดขึ้นของสายพันธุ์ที่ดื้อต่อยาต้านแบคทีเรียหลักที่ใช้ในทางคลินิก

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

สาเหตุของโรคไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

ปัจจัยก่อโรคสามารถระบุได้ใน 80-90% ของผู้ป่วยโรคไตอักเสบเฉียบพลัน และใน 5-10% ของผู้ป่วยโรคเรื้อรังเท่านั้น

ปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

• ติดเชื้อได้
  • แบคทีเรีย: กลุ่ม A เบต้าเฮโมไลติกสเตรปโตค็อกคัส เอนเทอโรคอคคัส นิวโมคอคคัส สแตฟิโลคอคคัส คอริเนแบคทีเรีย เคล็บเซียลลา ซัลโมเนลลา ไมโคพลาสมา เยอร์เซเนีย เมนิงโกคอคคัส
  • ไวรัส: โรคตับอักเสบบี, หัด, เอปสเตนบาร์, ค็อกซากี, หัดเยอรมัน, อีสุกอีใส, ไซโตเมกะโลไวรัส และพบน้อยคือ ไวรัสเริม
  • ปรสิต: มาลาเรียพลาสโมเดีย, ทอกโซพลาสมา, พยาธิใบไม้
  • เชื้อรา: แคนดิดา
• ไม่ติดเชื้อ
• โปรตีนจากต่างประเทศ
• เซรั่ม

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคไตอักเสบเฉียบพลันในเด็กคือการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสมาก่อน ซึ่งเป็นสาเหตุที่แนวทางปฏิบัติทั้งหมดจึงแยกโรคไตอักเสบเฉียบพลันหลังการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส โดยส่วนใหญ่มักจะเกิดอาการต่อมทอนซิลอักเสบ คออักเสบ ติดเชื้อที่ผิวหนัง และไข้ผื่นแดง ซึ่งเป็นอาการที่เกิดขึ้นได้น้อยครั้งกว่า 1-3 สัปดาห์ก่อนเกิดโรคไตอักเสบเฉียบพลัน โรคเหล่านี้เกิดจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่ทำลายเม็ดเลือดแดง โดยส่วนใหญ่มักเป็นเชื้อสเตรปโตค็อกคัสชนิด M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 หลังจากติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน และเชื้อชนิด M 2, 49, 55 หลังจากติดเชื้อผิวหนัง เชื้อเหล่านี้เรียกว่าเชื้อก่อโรคไต โดยเชื้อสายพันธุ์ 12 และ 49 เป็นเชื้อที่พบบ่อยที่สุด

แอนติเจนแบคทีเรียอื่น ๆ ทำให้เกิดโรคน้อยกว่า

แอนติเจนของไวรัสทำให้เกิดโรคไตอักเสบเฉียบพลันในเด็กได้ในผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อย การเจาะชิ้นเนื้อเพื่อตรวจจะพบแอนติเจนของไวรัสในตะกอนที่มีการเรืองแสงภูมิคุ้มกัน โรคที่เกิดจากโปรโตซัวและเชื้อรามีบทบาทน้อยมากในการก่อให้เกิดโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

ปัจจัยในการแก้ปัญหาอาจได้แก่ ความเย็น แสงแดดที่มากเกินไป และการบาดเจ็บทางกายภาพ

อุบัติการณ์ของโรคไตอักเสบเฉียบพลันสูงสุดในเด็กเกิดขึ้นในช่วงฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูหนาว ซึ่งมีอุณหภูมิต่ำและความชื้นสูง

อะไรที่ทำให้เกิดโรคไตอักเสบเฉียบพลัน?

[ 6 ]

พยาธิสภาพของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

ในการเกิดโรคไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก สามารถแยกแยะกลไกได้ 2 ประการ คือ กลไกที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน และกลไกที่เกิดจากความไม่ภูมิคุ้มกัน

โกลเมอรูโลเนฟริไทด์ที่แท้จริงส่วนใหญ่เป็นภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน โดยภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนที่ละลายน้ำได้ "แอนติเจน-แอนติบอดี" จะสะสมอยู่ในโกลเมอรูลัส ภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนสามารถก่อตัวขึ้นในระบบไหลเวียนเลือด - ภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนหมุนเวียน (CIC) - หรือในเนื้อเยื่อไต การก่อตัวของ CIC ขึ้นอยู่กับกลไกการป้องกันที่มุ่งเป้าไปที่การกำจัดแอนติเจน ในสภาวะที่มีแอนติเจนมากเกินไป การผลิตแอนติบอดีจะเพิ่มขึ้น ขนาดของคอมเพล็กซ์จะเพิ่มขึ้น คอมเพล็กซ์เหล่านี้จะกระตุ้นการทำงานของคอมพลีเมนต์ และจะถูกกำจัดออกจากระบบไหลเวียนเลือดโดยระบบฟาโกไซต์แบบโมโนนิวเคลียร์ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันบางส่วนที่ไม่ถูกฟาโกไซต์จะถูกพาไปตามกระแสเลือดไปที่ไตและสะสมอยู่ในหลอดเลือดฝอยของไต ทำให้เกิดโรคไตอักเสบ มีปัจจัยอื่นๆ ที่นำไปสู่การสะสมของ CIC:

• พื้นผิวเยื่อบุผนังหลอดเลือดขนาดใหญ่ของหลอดเลือดฝอยของไต
• มีปริมาณเลือดมากผ่านเข้าไปในไต
• ประจุไฟฟ้าบวกของแอนติเจน เนื่องจากสารเชิงซ้อนกับแอนติเจนที่มีประจุบวกจะเกาะอยู่ที่ผนังที่มีประจุลบของหลอดเลือดฝอยในไต คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของกลอเมอรูโลเนฟไรไทด์จะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับตำแหน่งของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน (IC) ประเภทของอิมมูโนโกลบูลิน และการมีอยู่ของส่วนประกอบของคอมพลีเมนต์ในเนื้อเยื่อไต

คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันสามารถก่อตัวและสะสมในไตได้หลายวิธีและในโครงสร้างต่างๆ ของไต:

• จากการไหลเวียนโลหิต (CIC) ในขณะที่ตั้งอยู่ในบริเวณใต้เยื่อบุผนังหลอดเลือดและ/หรือในเมซางเจียม
• IK สามารถก่อตัว "ในตำแหน่ง" ได้โดยแอนติบอดีต่อแอนติเจนของไตหรือต่อแอนติเจนที่ไม่เกี่ยวข้องกับเยื่อฐานของไต ในกรณีนี้ IK จะอยู่ใต้เยื่อบุผิว
• สิ่งเหล่านี้อาจเป็นอิมมูโนโกลบูลินที่เปลี่ยนแปลงไปแทนที่จะเป็นคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ตัวอย่างเช่น การสะสมของรูปแบบโพลีเมอร์ของอิมมูโนโกลบูลินเอในเมซางเจียม

คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันดึงดูดเซลล์อักเสบ (นิวโทรฟิล โมโนไซต์ เกล็ดเลือด) มายังบริเวณที่สะสมเซลล์ดังกล่าว ซึ่งจะผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (IL-1, TNF, TGF-a) ไซโตไคน์จะกระตุ้นให้สารที่มีฤทธิ์ต่อหลอดเลือดสะสม ซึ่งนำไปสู่ความเสียหาย รอยแตก และความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อฐานเพิ่มขึ้น ไตตอบสนองต่อความเสียหายดังกล่าวด้วยการเพิ่มจำนวนเซลล์เมแซนเจียลและเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด เกิดการอักเสบแทรกซึม ความเสียหายต่อเยื่อบุผนังหลอดเลือดฝอยทำให้เกิดการกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดในบริเวณนั้นและการเกิดลิ่มเลือดในผนังหลอดเลือด ส่งผลให้ช่องว่างของหลอดเลือดแคบลง เป็นผลจากการอักเสบ ทำให้เกิดภาวะเลือดออกในปัสสาวะ โปรตีนในปัสสาวะ และการทำงานของไตผิดปกติ ภาพของ GN ที่เพิ่มขึ้นอย่างเฉียบพลันจะปรากฏขึ้น โดยมักมีภาพทางคลินิกของ ANS ด้วย

ในโรคไตอักเสบแบบไม่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เกิดจากเซลล์จะพัฒนาขึ้น ในกรณีนี้ บทบาทหลักคือการเกิดขึ้นของโคลนของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่ก่อโรค ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการผลิตลิมโฟไคน์มากเกินไปจนไปทำลายโกลเมอรูลัส

โคลนที่ผิดปกติของลิมโฟไซต์ทีอาจมีอยู่เป็นข้อบกพร่องหลักหรือเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไม่ได้ตั้งอยู่ในโกลเมอรูลัสแต่มีความสามารถในการกระตุ้นโคลนที่ผิดปกติของลิมโฟไซต์ที ความผิดปกติของเซลล์ทีส่งเสริมการผลิตอินเตอร์ลิวคินที่มีฤทธิ์ต่อหลอดเลือดมากเกินไป ไซโตไคน์เป็นเป้าหมายของการออกฤทธิ์ของเซลล์เยื่อบุผิวของโกลเมอรูลัส ซึ่งทำหน้าที่สังเคราะห์โปรตีโอกลีแคนและไซอาโลโปรตีนที่มีประจุลบ ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเยื่อฐานของไต ส่งผลให้สูญเสียประจุลบบนเยื่อฐาน (BM) และพอโดไซต์ นอกจากนี้ ยังเป็นไปได้ที่นิวรามินิเดส ซึ่งเป็นไวโรทอกซิน มีผลโดยตรงต่อ BM การสูญเสียประจุลบบน BM และพอโดไซต์ ส่งผลให้สูญเสียโปรตีนที่กระจัดกระจายในปริมาณมาก (โดยเฉพาะอัลบูมิน) โปรตีนในปัสสาวะที่แสดงออกจะทำให้เกิดอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการที่เรียกว่ากลุ่มอาการไต (NS)

พยาธิสภาพของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

โรคไตอักเสบเฉียบพลันหลังติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในเด็กมีลักษณะเฉพาะคือมีกระบวนการแบ่งตัวของเอ็นโดแคปิลลารีแบบกระจาย โกลเมอรูลัสมีเซลล์เมแซนเจียลและเอนโดทีเลียลขยายตัว ห่วงหลอดเลือดฝอยในโกลเมอรูลัสจะบวมขึ้นและมีผนังหนาขึ้น ลูเมนของหลอดเลือดฝอยจะแคบลง ในช่วง 4 สัปดาห์แรกของโรค เซลล์อักเสบจะปรากฏในโกลเมอรูลัส ได้แก่ นิวโทรฟิล อีโอซิโนฟิล ลิมโฟไซต์ แมคโครฟาจ การแบ่งตัวของเซลล์เยื่อบุผิวจะน้อยมาก ช่องว่างใต้แคปซูลจะแคบลงด้วย บูมเมอรูลัสหนาขึ้นหรือบางลง และพบรอยแตกในนั้น

กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงให้เห็นตะกอนขนาดใหญ่ในรูปแบบของนูน (IR+C+) ซึ่งอยู่ที่ด้านในหรือด้านนอกของ BM และไม่ค่อยพบมากนักที่พบในลักษณะของตะกอนเป็นก้อนๆ อยู่ภายใน

ระหว่างการตรวจภูมิคุ้มกันทางเนื้อเยื่อ ส่วนประกอบของอาหารเสริม อิมมูโนโกลบูลินต่างๆ (B, M, A, E), แอนติเจนสเตรปโตค็อกคัส หรือแอนติเจนอื่นๆ จะถูกระบุในแหล่งสะสม

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของโรคไตอักเสบเฉียบพลันร่วมกับกลุ่มอาการไตวายมักเกิดขึ้นในเด็กโดยมีการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย โรคนี้เรียกว่าโรค "ขาเล็กของโพโดไซต์" กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงไม่สามารถตรวจพบพยาธิสภาพได้ มีเพียงการนำกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนมาใช้เท่านั้นที่ทำให้สามารถศึกษาการเปลี่ยนแปลงของโพโดไซต์ได้ กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงของโพโดไซต์ในรูปแบบของการผิดรูป การหลอมรวม และการสูญเสียขาเล็กตลอดความยาวทั้งหมดของผนังหลอดเลือดฝอย ขาเล็กที่รวมกันเข้าด้วยกันจะสร้างชั้นที่มีความหนาไม่สม่ำเสมอซึ่งปกคลุม BM

BM ยังคงไม่เปลี่ยนแปลง โดยยังคงโครงสร้างและความหนาไว้ การเสื่อมสลายของโปรตีนและไขมันจะแสดงออกในเซลล์ของเยื่อบุหลอด สาเหตุมาจากการที่เยื่อบุหลอดรับภาระมากเกินไปจนมีโปรตีนในปัสสาวะและไขมันในปัสสาวะมากเกินไป การบำบัดด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ทำให้โครงสร้างพอโดไซต์กลับมาเป็นปกติ

โรคไตอักเสบเฉียบพลันร่วมกับกลุ่มอาการไตอักเสบ

โรคไตอักเสบเฉียบพลัน (ANS) เป็นอาการทั่วไปของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน โดยส่วนใหญ่เด็กวัยเรียนอายุ 7-14 ปีจะล้มป่วย โรค ANS จะเกิดขึ้น 1-6 สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อ (มักเกิดจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัส) ในระยะแฝง อาการของเด็กจะยังน่าพอใจ เด็กๆ มักจะเริ่มไปโรงเรียน แต่หลังจากนั้นอาการก็แย่ลงอีก เช่น ซึม ไม่สบาย เบื่ออาหาร

เกณฑ์หลักในการวินิจฉัยโรคไตอักเสบเฉียบพลันร่วมกับกลุ่มอาการไตวาย คือ

• อาการบวมน้ำระดับปานกลาง โดยมีระดับโปรตีนและอัลบูมินปกติ โดยมี BCC ที่เพิ่มขึ้นเป็นพื้นหลัง
• ความดันโลหิตสูง;
• โรคทางเดินปัสสาวะในรูปแบบของปัสสาวะมีเลือดในปัสสาวะมากหรือน้อย มีโปรตีนในปัสสาวะน้อยกว่า 2 กรัม/วัน ไม่จำเพาะเจาะจง

โรคนี้อาจเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและเฉียบพลัน โดยมีอาการหลัก 3 อย่าง ได้แก่ อาการบวมน้ำ ความดันโลหิตสูง ปัสสาวะมีเลือดคั่งในปัสสาวะ เด็กๆ มักจะบ่นว่ารู้สึกไม่สบาย ปวดศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียน สีปัสสาวะเปลี่ยนไป และปัสสาวะมีปริมาณน้อยลง อาการเหล่านี้มีความรุนแรงแตกต่างกันไป

ในกรณีที่ไม่บ่อยครั้ง โรคจะค่อยๆ พัฒนาขึ้น โดยมีการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและห้องปฏิบัติการเพียงเล็กน้อย

การตรวจร่างกายมักพบอาการบวมของเปลือกตา ขาหน้า และผิวหนังซีดเนื่องจากหลอดเลือดหดตัว นอกจากนี้ หลอดเลือดยังหดตัวที่จอประสาทตาของจอประสาทตาด้วย ผู้ป่วยอาจบ่นว่าปวดศีรษะและปวดหลังส่วนล่าง ซึ่งสาเหตุมาจากการที่แคปซูลไตยืดออกเนื่องจากอาการบวม

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

พยาธิสภาพของอาการหลักในกลุ่มโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

อาการบวมน้ำ

อาการบวมน้ำเป็นอาการหลักอย่างหนึ่งของ ANS และเกิดขึ้นในผู้ป่วย 60-80% ความรุนแรงอาจแตกต่างกันไป ตั้งแต่เปลือกตาบวมในตอนเช้า ไปจนถึงอาการบวมอย่างรุนแรงที่ใบหน้า หน้าแข้ง และผนังหน้าท้องด้านหน้า อาการบวมน้ำแบบซีสต์อาจเกิดขึ้นได้น้อยมาก เช่น ภาวะน้ำในช่องทรวงอก เยื่อหุ้มหัวใจบวมน้ำ ท้องมาน ในช่วงที่อาการบวมน้ำเพิ่มมากขึ้น ผู้ป่วยอาจมีน้ำหนักเพิ่มขึ้น 2-5 กก. อาการบวมน้ำจะค่อยๆ เกิดขึ้น อาการบวมจะหนาแน่นและเคลื่อนไหวได้เล็กน้อย

กลไกการเกิดอาการบวมน้ำ:

• การเพิ่มขึ้นของปริมาตรเลือดที่ไหลเวียนเป็นผลจากการลดลงของการกรองของไต - ภาวะปริมาตรเลือดสูง
• การกักเก็บโซเดียมและน้ำ (ภาวะฮอร์โมนเพศชายมากเกินไป การหลั่ง ADH เพิ่มขึ้น)
• เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดอันเป็นผลมาจากกิจกรรมไฮยาลูโรนิเดสของสเตรปโตค็อกคัส การปลดปล่อยฮีสตามีน และการกระตุ้นระบบแคลลิเครนไคนิน

การเกิดอาการบวมน้ำบริเวณรอบนอกถือเป็นกลไกการชดเชย เนื่องจากของเหลวบางส่วนจากหลอดเลือดเคลื่อนตัวเข้าไปในเนื้อเยื่อ ทำให้ภาวะเลือดคั่งเกินลดลง และป้องกันไม่ให้เกิดภาวะแทรกซ้อนได้ นอกจากนี้ ตับและม้ามที่โตขึ้นยังอาจเกี่ยวข้องกับการสะสมของของเหลวด้วย อาการบวมน้ำมักบรรเทาได้ง่ายด้วยการกำหนดให้รับประทานอาหารที่ปราศจากเกลือและยาขับปัสสาวะ อาการบวมน้ำมักเกิดขึ้นนาน 5-14 วัน

[ 13 ], [ 14 ]

ความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิตสูงเป็นอาการหนึ่งของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน (AGN) ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วย 60-70% ผู้ป่วยมักบ่นว่าปวดหัว คลื่นไส้ อาเจียน ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยมักสัมพันธ์กับภาวะแทรกซ้อน ได้แก่ ครรภ์เป็นพิษและหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน ความดันโลหิตสูงมีลักษณะเป็นซิสโตลิก-ไดแอสโตลิก แต่ความดันซิสโตลิกจะสูงขึ้นมาก กลไกของความดันโลหิตสูงใน AGN:

• ภาวะปริมาตรเลือดสูง คือ การเพิ่มขึ้นของปริมาตรเลือดที่ไหลเวียน (VCB) เกิดจากการลดลงของการกรองของไต การกักเก็บน้ำและโซเดียม
• การกระตุ้นระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรนมีบทบาทน้อยมาก

เนื่องจากกลไกหลักของการเกิดความดันโลหิตสูงคือภาวะเลือดคั่งเกิน จึงรักษาได้ง่าย (รับประทานอาหารที่ไม่มีเกลือ ยาขับปัสสาวะ) และไม่จำเป็นต้องใช้ยาลดความดันโลหิตบ่อยนัก ไม่ควรใช้ยาที่เพิ่มระดับ BCC ระยะเวลาของอาการความดันโลหิตสูงคือ 7-14 วัน

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

โรคทางเดินปัสสาวะ

ภาวะปัสสาวะน้อยคือภาวะที่ค่าการขับปัสสาวะปกติลดลง 20-50% จากค่าปกติ ภาวะปัสสาวะน้อยเกิดจากการกรองของไตลดลงและการดูดซึมน้ำและโซเดียมกลับเพิ่มขึ้น เกิดภาวะต่อต้านการขับปัสสาวะและหลั่ง ADH เพิ่มขึ้น ความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะจะสูง ภาวะปัสสาวะน้อยเกิดขึ้นในช่วงวันแรกของโรคและคงอยู่เป็นเวลา 3-7 วัน

ภาวะเลือดออกในปัสสาวะเป็นอาการหลักอย่างหนึ่งของโรคทางเดินปัสสาวะและเกิดขึ้นในผู้ป่วย 100% ผู้ป่วย 60-80% จะตรวจพบภาวะเลือดออกในปัสสาวะเมื่อเริ่มเป็นโรค โดยความรุนแรงจะค่อยๆ ลดลงภายในสัปดาห์ที่ 3-4 ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ภาวะเลือดออกในปัสสาวะจะหยุดลงอย่างสมบูรณ์ภายในสัปดาห์ที่ 8-10 แต่ในบางราย ภาวะเลือดออกในปัสสาวะเล็กน้อยจะคงอยู่เป็นเวลา 6-12 เดือน

ภาวะเลือดออกในปัสสาวะมักสัมพันธ์กับภาวะที่ BM สามารถซึมผ่านได้มากขึ้น ส่งผลให้ BM แตกออก เม็ดเลือดแดงผิดปกติ (รูปร่างผิดปกติ) ปรากฏในปัสสาวะ ซึ่งเกิดจากต้นกำเนิดของเม็ดเลือดแดง อาจพบเม็ดเลือดแดงแตกได้เช่นกัน

โปรตีนในปัสสาวะเป็นสัญญาณบ่งชี้ที่สำคัญอย่างหนึ่งของความเสียหายของไต ในทุกกรณีจำเป็นต้องตรวจสอบการสูญเสียโปรตีนในแต่ละวัน โดยปกติจะอยู่ที่ 100-200 มก./วัน ใน ANS โปรตีนในปัสสาวะในแต่ละวันจะผันผวนระหว่าง 1 ถึง 2.5 กรัม/วัน โปรตีนที่สูญเสียไปในปัสสาวะมีต้นกำเนิดจากพลาสมาและประกอบด้วยโปรตีนขนาดเล็กและขนาดใหญ่ กล่าวคือ โปรตีนในปัสสาวะไม่จำเพาะ กลไกหลักของโปรตีนในปัสสาวะคือการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในเยื่อฐาน (ขนาดรูพรุนที่เพิ่มขึ้น รอยแตก) และการเปลี่ยนแปลงการทำงาน (การสูญเสียประจุลบ) โปรตีนในปัสสาวะจะค่อยๆ ลดลงภายในสัปดาห์ที่ 2-3 ของโรค โปรตีนในปัสสาวะในระยะยาวสูงถึง 1.5-2 กรัม/วันเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

ภาวะเม็ดเลือดขาวสูงในปัสสาวะใน ANS อาจเกิดขึ้นในสัปดาห์แรกของโรคและมีลักษณะเป็นเชื้อแบคทีเรีย สาเหตุเกิดจากการอักเสบของภูมิคุ้มกันที่ดำเนินไปอย่างต่อเนื่อง โดยมีเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล ลิมโฟไซต์ และโมโนไซต์เข้ามาเกี่ยวข้องในบริเวณที่อักเสบในสัปดาห์ที่ 1-2

ในระยะเริ่มต้นอาจมี Cylindruria อยู่ (30-60%) โครงสร้างของกระบอกเป็นโปรตีนรูปท่อ (Tamm-Horsfall uroprotein) โดยมีการรวมตัวขององค์ประกอบที่เกิดขึ้น เซลล์เยื่อบุผิว และเศษซากต่างๆ เมื่อมี AGN อาจมีกระบอกเม็ดเลือดแดงที่เป็นเม็ดเล็กปรากฏขึ้น

พยาธิสภาพของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

อาการของโรคไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

การดำเนินโรคของ ANS มักเป็นไปในลักษณะเป็นวัฏจักร โดยมีการลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปของพารามิเตอร์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ

ประการแรกอาการทางคลินิกจะหายไปในสัปดาห์แรกของโรคการขับปัสสาวะและความดันโลหิตจะกลับสู่ปกติอาการบวมน้ำจะหายไปความเข้มข้นของยูเรียและครีเอตินินจะลดลงการกลับสู่ปกติของปริมาณการเสริมจะเกิดขึ้นในสัปดาห์ที่ 6-8 การเปลี่ยนแปลงของตะกอนปัสสาวะจะหายไปช้าลง ภาวะเลือดออกในปัสสาวะจะหายไปใน 2-3 สัปดาห์โปรตีนในปัสสาวะจะหายไปภายใน 3-6 เดือนภาวะเลือดออกในปัสสาวะจะหายไปภายในหนึ่งปี

อาการของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

การจำแนกประเภท

การจำแนกทางคลินิกของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

อาการทางคลินิกของไตอักเสบเฉียบพลันหลังติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส	กิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา	ภาวะการทำงานของไต
โรคไตอักเสบ (NS) โรคทางเดินปัสสาวะแยก โรคไตอักเสบร่วมกับปัสสาวะเป็นเลือดและความดันโลหิตสูง	ระยะเวลาเริ่มแรกเริ่มปรากฏ ช่วงของการพัฒนาแบบถอยหลัง การเปลี่ยนผ่านไปสู่โรคไตอักเสบเรื้อรัง	โดยไม่มีความบกพร่องของไต ผู้ที่มีการทำงานของไตบกพร่อง ภาวะไตวายเฉียบพลัน

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

การวินิจฉัยโรคไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

นอกเหนือจากภาพทางคลินิกแล้ว การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการยังมีความสำคัญมากในการวินิจฉัยโรค

การตรวจเลือดทั่วไปในช่วงวันแรกๆ ของโรคอาจวินิจฉัยภาวะโลหิตจางร่วมกับภาวะเลือดเกิน หรือที่เรียกว่าภาวะโลหิตจางสัมพันธ์ อาจตรวจพบเม็ดเลือดขาวสูงและ ESR สูงขึ้นเล็กน้อย

บทบาทเชิงสาเหตุของเชื้อสเตรปโตค็อกคัสได้รับการยืนยันจากความเข้มข้นของ ASL-O ที่เพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับการแยกเชื้อสเตรปโตค็อกคัสที่ทำให้เม็ดเลือดแดงแตกจากคอหอยและจมูก

การเพิ่มขึ้นของปริมาณ CRH และซีโรคูอิดบ่งชี้ถึงการอักเสบ และการเพิ่มขึ้นของปริมาณ CIC, อิมมูโนโกลบูลิน (G, M) การลดลงของความเข้มข้นของส่วนประกอบเสริม C3 บ่งบอกถึงลักษณะภูมิคุ้มกัน ปริมาณโปรตีนและอัลบูมินทั้งหมดอาจลดลงเล็กน้อย และคอเลสเตอรอลอาจเพิ่มขึ้น

ในระยะเริ่มแรกของภาวะปัสสาวะน้อย ความเข้มข้นของยูเรียและครีเอตินินอาจเพิ่มขึ้นได้หากปัสสาวะมีความถ่วงจำเพาะสูง ซึ่งถือเป็นภาวะไตวายเฉียบพลัน

การวินิจฉัยด้วยอัลตราซาวนด์จะเผยให้เห็นขนาดของไตที่เพิ่มขึ้นและความผิดปกติของการแบ่งตัวของโครงสร้าง

การวินิจฉัยโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

ข้อบ่งชี้ในการปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญท่านอื่น

ในกรณีความดันโลหิตสูงเรื้อรัง ควรปรึกษาจักษุแพทย์เพื่อตรวจดูจอประสาทตาเพื่อแยกโรคหลอดเลือดจอประสาทตาผิดปกติ หากสงสัยว่าเป็นต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังหรือต่อมอะดีนอยด์อักเสบ ควรปรึกษาจักษุแพทย์เพื่อเลือกวิธีการรักษา (แบบอนุรักษ์นิยม การผ่าตัด) หากเด็กมีฟันผุ ควรปรึกษาทันตแพทย์เพื่อทำความสะอาดช่องปาก

การรักษาโรคไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

หลักการทั่วไปของการรักษาโรคไตอักเสบเฉียบพลันหลังติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส ได้แก่ การปฏิบัติตามระเบียบการและโภชนาการ การบำบัดตามสาเหตุและพยาธิวิทยา ขึ้นอยู่กับลักษณะของการดำเนินโรคและภาวะแทรกซ้อนของโรค

ข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

ในกรณีที่มีภาวะความดันโลหิตสูงเรื้อรัง โปรตีนในปัสสาวะรุนแรง ภาวะไตทำงานลดลง ภาวะเลือดออกในปัสสาวะเป็นเวลานาน จำเป็นต้องให้เด็กเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพื่อวินิจฉัยแยกโรคร่วมกับโรคไตอักเสบชนิดอื่น การรักษาที่เหมาะสม และการพิจารณาภาวะการทำงานของไตในระยะยาว

การรักษาภาวะไตอักเสบเฉียบพลันแบบไม่ใช้ยา

ในโรคไตอักเสบเฉียบพลันหลังติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสร่วมกับกลุ่มอาการไตอักเสบและความดันโลหิตสูง จำเป็นต้องนอนพักรักษาตัวจนกว่าความดันโลหิตจะกลับสู่ภาวะปกติ (>1 สัปดาห์) เมื่อผู้ป่วยรู้สึกดีขึ้นและความดันโลหิตลดลง ควรค่อยๆ เพิ่มขนาดการรักษา

จำเป็นต้องจำกัดการดื่มน้ำ เกลือแกง และโปรตีน โดยกำหนดให้ดื่มน้ำตามปริมาณการขับปัสสาวะของวันก่อนหน้า โดยคำนึงถึงปริมาณการขับปัสสาวะที่สูญเสียไปจากภายนอกไต (ประมาณ 500 มล. สำหรับเด็กวัยเรียน) เมื่อความดันโลหิตเป็นปกติและอาการบวมน้ำหายไป ให้ค่อยๆ เพิ่มปริมาณการดื่มน้ำเกลือโดยเริ่มจาก 1 กรัม/วัน จำกัดการดื่มน้ำโปรตีนจากสัตว์ (ไม่เกิน 0.5 กรัม/กก./วัน) เป็นเวลาไม่เกิน 2-4 สัปดาห์ จนกว่าระดับครีเอตินินและยูเรียในเลือดจะกลับสู่ภาวะปกติ

ในกรณีกลุ่มอาการทางเดินปัสสาวะแยกส่วนโดยไม่มีอาการแสดงภายนอกไตของไตอักเสบเฉียบพลันหลังการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส โดยปกติแล้วไม่จำเป็นต้องจำกัดการใช้ยาและการรับประทานอาหาร ตารางหมายเลข 5 ตาม Pevzner กำหนดไว้

การรักษาด้วยยาสำหรับโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

สำหรับภาวะความดันโลหิตสูงในเด็กที่มีภาวะไตอักเสบหลังติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเฉียบพลัน จะใช้สารขับปัสสาวะไทอาไซด์และยาบล็อกช่องแคลเซียมเป็นยาลดความดันโลหิต

สำหรับยาขับปัสสาวะกลุ่มไทอาไซด์นั้น ให้รับประทานฟูโรเซไมด์ (IM หรือ IV ตามข้อบ่งชี้) ในปริมาณ 1-2 มก./กก. ของน้ำหนักตัว วันละ 1-2 ครั้ง หากจำเป็น ให้เพิ่มขนาดยาเป็น 3-5 มก./กก. สำหรับยาบล็อกช่องแคลเซียม ให้รับประทานนิเฟดิปินใต้ลิ้นในปริมาณ 0.25-0.5 มก./กก. ต่อวัน โดยแบ่งขนาดยาออกเป็น 2-3 ครั้ง หรือแอมโลดิปินรับประทานในปริมาณ 2.5-5 มก. วันละ 1 ครั้ง จนกว่าความดันโลหิตจะกลับสู่ภาวะปกติ หากไตยังทำงานได้ดีและไม่มีภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง และในกรณีที่ยาบล็อกช่องแคลเซียมมีประสิทธิภาพไม่เพียงพอ ให้รับประทานยาในกลุ่ม ACE inhibitor ได้แก่ แคปโตพริลรับประทานในปริมาณ 0.5-1.0 มก./กก. ต่อวัน วันละ 3 ครั้ง หรือเอนาลาพริลรับประทานในปริมาณ 5-10 มก./กก. ต่อวัน วันละ 1-2 ครั้ง

เนื่องจากเป็นยาต้านความดันโลหิตในวัยรุ่นที่มีภาวะไตอักเสบจากเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเฉียบพลัน จึงสามารถใช้ตัวบล็อกตัวรับแองจิโอเทนซิน II ได้ (โลซาร์แทน รับประทาน 25-50 มิลลิกรัม ครั้งเดียวต่อวัน วัลซาร์แทน รับประทาน 40-80 มิลลิกรัม ครั้งเดียวต่อวัน) ส่วนเบตาบล็อกเกอร์ใช้น้อยกว่ามากในเด็ก

ไม่ว่าอาการของโรคจะเป็นอย่างไร จำเป็นต้องทำการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะโดยคำนึงถึงความไวของเชื้อสเตรปโตค็อกคัส ส่วนใหญ่มักใช้ยาปฏิชีวนะเพนิซิลลิน: อะม็อกซิลลินรับประทานในขนาด 30 มก. / กก. ต่อวัน 2-3 ครั้งเป็นเวลา 2 สัปดาห์ หรืออะม็อกซิลลิน + กรดคลาวูแลนิกรับประทานในขนาด 20-40 มก. / กก. ต่อวัน 3 ครั้งเป็นเวลา 2 สัปดาห์ (อะม็อกซิคลาฟ, ออกเมนติน, เฟลโมคลาฟโซลูแท็บ) หลักสูตรที่สองใช้มาโครไลด์รุ่น II หรือ III อย่างเหมาะสมที่สุด:

• โจซาไมซิน รับประทาน 30-50 มก./กก. ต่อวัน แบ่งเป็น 3 ครั้ง เป็นเวลา 2 สัปดาห์
• มิเดคาไมซินรับประทานวันละ 2 ครั้ง ก่อนอาหาร เด็กอายุต่ำกว่า 12 ปี 30-50 มก./กก. ต่อวัน เด็กอายุมากกว่า 12 ปี 400 มก. 3 ครั้งต่อวัน เป็นเวลา 7-10 วัน
• roxithromycin รับประทาน 5-8 มก./กก. ต่อวัน วันละ 2 ครั้ง ไม่เกิน 10 วัน

การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียจะใช้เวลา 4-6 สัปดาห์ ผู้เชี่ยวชาญบางรายกำหนดให้ฉีดบิซิลลิน-5 เข้ากล้ามเนื้อเป็นเวลา 4-5 เดือน

• สำหรับเด็กวัยก่อนเรียน 600,000 IU ทุกๆ 3 สัปดาห์
• เด็กอายุมากกว่า 8 ปี - 1,200,000 IU ทุกๆ 4 สัปดาห์

ในกรณีที่เกิดภาวะการแข็งตัวของเลือดรุนแรงและมีปริมาณไฟบริโนเจนในเลือดเพิ่มขึ้นมากกว่า 4 กรัม/ลิตร ให้ใช้ดังต่อไปนี้:

• ยาต้านเกล็ดเลือด - ไดไพริดาโมล รับประทาน 5-7 มก./กก. ต่อวัน แบ่งรับประทาน 3-4 ครั้งใน Snake;
• สารป้องกันการแข็งตัวของเลือด:
• โซเดียมเฮปาริน 200-250 U/กก. ต่อวัน วันละ 4 ครั้ง ใต้ผิวหนัง;
• เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ - แคลเซียมนาโดรพาริน (ฉีดใต้ผิวหนังวันละครั้งในขนาดยา 171 IU/กก. หรือ 0.01 มล./กก. เป็นเวลา 3-4 สัปดาห์), โซเดียมดัลเทปาริน (ฉีดใต้ผิวหนังวันละครั้งในขนาดยา 150-200 IU/กก. โดยขนาดยาเดียวไม่ควรเกิน 18,000 IU เป็นเวลา 3-4 สัปดาห์)

ผู้ป่วยที่มีอาการไตวายเรื้อรังที่คงอยู่เป็นเวลานานกว่า 2 สัปดาห์ โดยมีระดับครีเอตินินในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างสม่ำเสมอ (โดยไม่มีแนวโน้มว่าจะเพิ่มขึ้นหรือกลับมาเป็นปกติ) และไม่มีความเป็นไปได้ที่จะทำการตรวจชิ้นเนื้อไต ควรได้รับการสั่งจ่ายเพรดนิโซโลนทางปากในขนาด 1 มก./กก. ต่อวัน (สำหรับเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปี <2 มก./กก. ต่อวัน) เป็นเวลา 2-3 สัปดาห์จนกว่าการทำงานของไตจะกลับคืนมา

โรคไตอักเสบเฉียบพลันในเด็กรักษาได้อย่างไร?

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

การรักษาทางศัลยกรรมสำหรับโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

การผ่าตัดต่อมทอนซิลมีความจำเป็น:

• สำหรับโรคต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง;
• สร้างความเชื่อมโยงระหว่างโรคไตอักเสบและการกำเริบของโรคต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
• เพิ่มกิจกรรมของ ASLO ในเลือดและผลบวกจากการสำลีคอสำหรับเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่แตกของเม็ดเลือดแดง

การผ่าตัดต่อมทอนซิลจะดำเนินการไม่เร็วกว่า 8-12 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีภาวะไตอักเสบเฉียบพลันหลังการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส

การป้องกันโรคไตอักเสบเฉียบพลันในเด็กทำอย่างไร?

การวินิจฉัยและรักษาโรคสเตรปโตค็อกคัสอย่างทันท่วงที การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างน้อย 10 วันด้วยยาปฏิชีวนะ การฆ่าเชื้อบริเวณที่ติดเชื้อเรื้อรัง การวิเคราะห์ปัสสาวะหลังจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันและการกำเริบของต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังในสัปดาห์ที่สองถึงสามหลังการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัส เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยโรคไตอักเสบเฉียบพลันที่อาจเกิดขึ้นได้ในระยะเริ่มต้น

การพยากรณ์โรคไตอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

ในเด็ก 90-95% ที่มีภาวะไตอักเสบเฉียบพลันหลังติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสร่วมกับกลุ่มอาการไตอักเสบ อาการของโรคจะค่อยๆ ลดลงและอาการบวมน้ำจะหายไปภายใน 5-10 วัน ความดันโลหิตจะกลับสู่ภาวะปกติภายใน 2-4 สัปดาห์หลังจากเริ่มเป็นโรค เลือดออกในปัสสาวะจะหายไปและการทำงานของไตจะกลับมาเป็นปกติ ในผู้ป่วยน้อยกว่า 1% อาการของโรคจะพัฒนาไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรัง

ปัจจัยหลักประการหนึ่งของการดำเนินโรคคือการเปลี่ยนแปลงของท่อไตและเนื้อเยื่อระหว่างหลอด:

• การลดลงของความหนาแน่นแสงในปัสสาวะ
• ภาวะเม็ดเลือดขาวสูงในปัสสาวะ
• การลดลงของฟังก์ชันความเข้มข้นของออสโมซิส
• เพิ่มการขับถ่ายไฟโบนิคตินทางปัสสาวะ - 0.040 กรัม/วัน สำหรับรอยโรคที่เป็นจุด, 0.250 กรัม/วัน สำหรับรอยโรคที่แพร่กระจาย
• การอัลตราซาวนด์บันทึกการมีอยู่ของพีระมิดไตที่โตเกินขนาด
• ความต้านทานต่อการบำบัดโรค

การสังเกตอาการผู้ป่วยนอก

เมื่อออกจากโรงพยาบาลแล้ว ผู้ป่วยจะถูกส่งไปที่สถานพยาบาลในท้องถิ่นสำหรับผู้ป่วยโรคไต เมื่อออกจากโรงพยาบาลแล้ว กุมารแพทย์และแพทย์โรคไตจะคอยติดตามอาการของเด็ก เดือนละครั้งในปีแรก และไตรมาสละครั้งในปีที่สอง แพทย์หู คอ จมูก และทันตแพทย์จะต้องตรวจทุก 6 เดือน ในระหว่างการเจ็บป่วยใดๆ ก็ตาม จำเป็นต้องตรวจปัสสาวะและวัดความดันโลหิต

การสังเกตอาการผู้ป่วยนอกจะดำเนินการเป็นเวลา 5 ปี เมื่อสิ้นสุดระยะเวลาดังกล่าว จำเป็นต้องทำการตรวจร่างกายโดยละเอียดด้วยการทดสอบการทำงานของไตในโรงพยาบาลหรือศูนย์วินิจฉัยโรค หากผลการศึกษาไม่พบความผิดปกติใดๆ ก็สามารถถือว่าเด็กหายดีและถูกนำออกจากทะเบียนผู้ป่วยนอกได้

[ 34 ], [ 35 ]