โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแตก (angina of the Prinzmetal type)

การหดตัวของความเครียดเกิดจากการเพิ่มขึ้นของความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจ ("secondary angina") ในกรณีนี้หลอดเลือดหัวใจตีบไม่สามารถให้การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดได้เพียงพอ เกิด angina ธรรมชาติเกิดขึ้นในสภาพที่เหลือโดยไม่เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและความดันโลหิต สาเหตุของภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบเองคือการลดลงของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดเนื่องจากการหดเกร็งของหลอดเลือดหัวใจตีบ ดังนั้นจึงมักเรียกว่า "vasospastic" angina คำพ้องความหมายอื่น ๆ สำหรับอาการเจ็บหน้าอกเอง: "variant angina", "รูปแบบพิเศษของ angina pectoris».

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเองเป็นการยากที่จะวินิจฉัยได้มากกว่าการวินิจฉัยว่าเป็น angina pectoris ไม่มีสัญญาณที่สำคัญที่สุดคือการเชื่อมต่อกับการออกกำลังกาย มันยังคงเป็นเพียงการอธิบายถึงลักษณะของสถานที่และระยะเวลาของการชักอาการของอาการทางคลินิกอื่น ๆ หรือปัจจัยเสี่ยงของ IHD ค่าการวินิจฉัยที่ดีมากมีผลต่อการหยุดและป้องกันผลกระทบของไนเตรตและตัวรับแคลเซียม.

สำหรับการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเองเป็นสิ่งสำคัญมากในการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจในระหว่างการโจมตี สัญญาณคลาสสิกของ angina แบบดั้งเดิมคือการเพิ่มขึ้นชั่วคราวของส่วน ST ใน ECG การลงทะเบียนการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจชั่วคราวที่เกิดขึ้นระหว่างช่วงที่มีอาการปวดแน่นนอกจากนี้ยังเพิ่มความน่าเชื่อถือในการวินิจฉัยภาวะเจ็บหน้าอกเอง ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจในระหว่างการชักการวินิจฉัยภาวะเจ็บหน้าอกที่เกิดขึ้นเองยังคงเป็นที่น่าสงสัยหรือมีข้อสงสัย.

ตัวแปรคลาสสิกของ angina ที่เกิดขึ้นเองคือ angina ของ Prinzmetal type (variant angina) ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดย Princemetal (1959 г.), การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหงุดหงิดเกิดขึ้นในช่วงที่เหลือพวกเขาไม่ได้มี angina pectoris พวกเขามีอาการปวดหัว "โดดเดี่ยว" Prinzmetal โจมตีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นโดยทั่วไปในเวลากลางคืนหรือตอนเช้าในเวลาเดียวกัน (1:00-08:00 ในตอนเช้า) การโจมตีมักจะถาวรมากขึ้นกว่าที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (มัก 5 ถึง 15 นาที) ในระหว่างการชัก ECG จะมีการบันทึกส่วนที่เพิ่มขึ้น ST.

Во เวลาของการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นที่สังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นเด่นชัดของส่วนเอสทีในนำไปสู่ II, III, aVF. В โอกาสในการขาย I, aVL, V1-V4 มีความหดหู่ซึ่งกันและกันของกลุ่ม ST.

По เกณฑ์ที่เข้มงวดเพื่อความแตกต่างของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉพาะกรณีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในส่วนที่เหลือพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของส่วนเซนต์ นอกจากการเพิ่มขึ้นของส่วน ST ในผู้ป่วยบางรายในขณะที่มีการโจมตีทำเครื่องหมายการรบกวนจังหวะการเพิ่มขึ้นของฟัน R, ลักษณะของฟันชั่วคราว Q.

ความแปรปรวนของ angina pectoris เป็น angina เนื่องจากมีการหดเกร็งของหลอดเลือดแดง (Prinzmetal angina).

สาเหตุของการเกิด angina pectoris ที่แตกต่างกัน

Prinzmetal แรกชี้ให้เห็นว่าสาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเองเป็นกล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือดแดงหัวใจและในการศึกษาต่อมาได้รับการยืนยัน การพัฒนากล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือดหัวใจตีบในหลอดเลือดโคโรนารี สาเหตุของการชักคือความผิดปกติของ endothelium ที่มีการเพิ่มขึ้นของความไวต่อผลของ vasoconstrictor 70-90% ของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเองคือผู้ชาย พบว่าในผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอกเองมีผู้สูบบุหรี่เป็นจำนวนมาก

ในหลาย ๆ การศึกษาต่อมาพบว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคหืดทรวงอกที่แยกได้ ("สะอาด") มีน้อยมากและน้อยกว่า 5% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ คุณสามารถทำงานได้นานกว่า 10 ปีและไม่พบผู้ป่วยรายเดียวที่มีภาวะ Stenocardia เช่น Prinzmetal เฉพาะในประเทศญี่ปุ่นมีการบันทึกอุบัติการณ์การเกิด angina pectoris ที่สูงมากถึง 20-30% อย่างไรก็ตามในปัจจุบันอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเองได้ลดลงแม้แต่ในญี่ปุ่น - ถึง 9% ของทุกกรณีของ angina pectoris

บ่อยครั้งกว่า (ใน 50-75% ของราย) ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยการโจมตีที่เกิดขึ้นเองของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยกัน (ที่เรียกว่า "โรคหลอดเลือดหัวใจตีบผสม") และ 75% ของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเปิดเผยอย่างมีนัยสำคัญ hemodynamically stenoses หลอดเลือดหัวใจภายในเวลาประมาณ 1 ซม. จากเว็บไซต์ของกล้ามเนื้อกระตุก . แม้ในผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงในช่วงหัวใจ angiography หลอดเลือดหัวใจโดยใช้อัลตราซาวนด์ intracoronary ในกล้ามเนื้อกระตุก nestenoziruyuschy ระบุหลอดเลือด

ผู้ป่วยส่วนใหญ่แสดงให้เห็นถึงการลดลงของหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างน้อยหนึ่งหลอด กล้ามเนื้อกระตุกเกิดขึ้นภายใน 1 ซม. ของบริเวณที่เกิดการอุดตัน (มักมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแตกต่างกัน

อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแตกต่างรวมถึงความรู้สึกไม่สบายหน้าอกที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่อยู่ในความสงบเป็นของหายากมากและไม่คงที่ระหว่างการออกกำลังกาย (ยกเว้นในกรณีที่ยังมีการอุดตันที่รุนแรงของหลอดเลือดหัวใจ) การโจมตีมีแนวโน้มที่จะปรากฏเป็นประจำในเวลาเดียวกัน

การวินิจฉัยความแปรปรวนของ angina pectoris

การวินิจฉัยที่สมมุติฐานจะทำขึ้นหากระดับความสูงของส่วนSTเกิดขึ้นในระหว่างการโจมตี ระหว่างการโจมตีของ angina pectoris ข้อมูล ECG อาจเป็นเรื่องปกติหรือมีการเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่อง ยืนยันการวินิจฉัยเป็นไปได้โดยการดำเนินการทดสอบเร้าใจกับ ergonovine หรือ acetylcholine ซึ่งสามารถเรียกอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจที่มีการยืนยัน) ที่แสดงส่วนระดับความสูงSTหรือกล้ามเนื้อกระตุกพลิกกลับในระหว่างการตรวจสวนหัวใจ การทดสอบส่วนใหญ่มักทำในห้องปฏิบัติการตรวจสวน (catheterization laboratory) โดยส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในห้องหัวใจวิทยา

พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเองคือการลงทะเบียนของ ECG ระหว่างการโจมตี - 70-90% ของกลุ่ม ST ถูกทำเครื่องหมายไว้ ใน 10-30% ของผู้ป่วยในระหว่างการโจมตีบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่มีส่วนระดับความสูง ST และ ST ส่วนภาวะซึมเศร้าบันทึกหรือ "pseudonormalization" เชิงลบ T คลื่นความน่าจะเป็นของการตรวจสอบที่เกิดขึ้นเองโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วงการตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจในชีวิตประจำวัน สามารถตรวจพบ angina ตัวเองได้ด้วยตัวอย่างที่ยั่วยุ สำหรับการกระตุ้นการหดเกร็งการให้ ergonovin ในทางเดินอาหารมีประสิทธิภาพมากที่สุด อย่างไรก็ตามการทดสอบนี้เป็นอันตราย

นอกจากนี้ยังมีการใช้ยา ergonovine หรือ acetylcholine ด้วย ในผู้ป่วยบางรายอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นเมื่อทำตัวอย่างที่มีภาวะ มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่ามีผู้ป่วยที่มีอาการกระตุกเหนี่ยวนำในการบริหารงานของ intracoronary acetylcholine หรือ ergonovine แต่โดยไม่ต้องยกส่วน ST และในทางกลับกัน ST ส่วนระดับความสูงในการตอบสนองต่อ ergonovine โดยไม่กระตุกของหลอดเลือดหัวใจ ในกรณีหลังนี้มีข้อเสนอแนะว่าสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของ ST คือการหดตัวของหลอดเลือดหัวใจตีบขนาดเล็ก

สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเองโดยการเปลี่ยนแปลงชั่วคราวในกิจกรรมของโรค - ระยะเวลาของการกำเริบและการให้อภัย ในผู้ป่วยประมาณ 30% พบว่ามีอาการปวดหัวที่เกิดขึ้นเองและระดับความสูงของ ST-STR ในระหว่างการออกกำลังกายในช่วงที่มีการเกิดอาการกระตุก (โดยเฉพาะเมื่อออกกำลังกายในตอนเช้า)

[8], [9], [10],

การพยากรณ์โรคและการรักษาอาการเจ็บหน้าอกที่แตกต่างกัน

อัตราการรอดตายเฉลี่ย 5 ปีคือ 89-97% แต่ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตมีมากกว่าในผู้ป่วยที่มีภาวะแทรกซ้อนทั้ง angina และหลอดเลือดอุดตันหลอดเลือดแดง

ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นเร็ว 40-50% จะพบได้ภายในประมาณ 1.5 เดือนนับจากเริ่มมีอาการปวดหัว เมื่อเทียบกับผู้ที่รับประทานยาปฏิชีวนะแคลเซียมพบว่าผู้ป่วยอยู่ในระหว่าง 70-90% (ระยะเวลาสังเกต 1-5 ปี) ในผู้ป่วยจำนวนมากการโจมตีด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่ได้ทำงานต่อ (และไม่ได้รับการกระตุ้นด้วย / ในการบริหาร ergonovine) แม้จะมีการกำจัดยาปฏิชีวนะแคลเซียม

โดยปกติการใช้ไนโตรกลีเซอรีนภายใต้ลิ้นจะช่วยลดอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกันได้อย่างรวดเร็ว ตัวป้องกันช่องแคลเซียมสามารถป้องกันการโจมตีได้อย่างมีประสิทธิภาพ ในทางทฤษฎีการใช้ b-adrenoblockers อาจเพิ่มอาการกระตุกทำให้เกิดการหดเกร็งของกล้ามเนื้อ adrenergic แต่ผลกระทบนี้ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ทางการแพทย์ ยาที่ใช้กันมากที่สุดสำหรับการบริหารช่องปากคือ:

• diltiazem เป็นเวลานานในขนาด 120 ถึง 540 มก. วันละครั้ง
• verapamil เป็นเวลานาน 120 ถึง 480 มก. วันละครั้ง (ควรลดขนาดของยาในผู้ป่วยที่มีภาวะไตหรือไต)
• Amlodipine 15-20 มก. วันละครั้ง (ต้องลดขนาดในผู้สูงอายุและผู้ป่วยที่มีภาวะไตตับ)

ในกรณีที่ทนไฟคุณสามารถแต่งตั้ง amiodarone ได้ แม้จะมีข้อเท็จจริงที่ว่ายาเหล่านี้ลดอาการพวกเขาอาจไม่เปลี่ยนการพยากรณ์โรค