^

สุขภาพ

A
A
A

โรคตับอักเสบบีเรื้อรัง B

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

ไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังไม่ได้ถูกนำหน้าด้วยรูปแบบเฉียบพลันที่เป็นตัวบ่งชี้ของไวรัสตับอักเสบบีอย่างไรก็ตามบางครั้งในทันทีหลังเหตุการณ์เฉียบพลัน ในกรณีอื่น ๆ แม้จะเกิดอาการฉับพลันคล้ายกับการเจ็บป่วยเฉียบพลันโรคตับอักเสบเรื้อรังก็เกิดขึ้นแล้ว ประมาณ 10% ของผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เป็นโรคตับอักเสบบีชนิดเฉียบพลัน, HBsAg не หายไปจากซีรั่มเลือดเป็นเวลา 12 สัปดาห์และพวกเขากลายเป็นผู้ให้บริการเรื้อรัง ทารกแรกเกิดที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเป็นผู้ป่วยที่เป็นเรื้อรังใน 90% ของผู้ป่วย.

วิธีหลักในการแพร่เชื้อไวรัสตับอักเสบบีคือการฉีดพ่นทางปาก (การฉีดยาต่างๆโดยเฉพาะทางหลอดเลือดดำการถ่ายเลือดการทดแทนและส่วนประกอบ) ทางเพศและจากมารดาถึงทารกในครรภ์.

ไวรัสตับอักเสบบีอักเสบเฉียบพลัน B เป็นที่ประจักษ์ในรูปแบบ anicteric, icteric หรือ fulminant หลังจากได้รับเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดบีอักเสบเฉียบพลัน B 4-6 สัปดาห์หลังจากเริ่มป่วย HBsAg หายไปจากเวย์.

การเปลี่ยนกระบวนการในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเรื้อรังมาพร้อมกับ HBsAg-emiey ไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง (CVH-B) สามารถพัฒนาไปสู่โรคตับแข็งของตับ (ซีพี) ซึ่งมะเร็งตับสามารถพัฒนาได้.

โรคตับอักเสบบีเรื้อรังเป็นผลมาจากโรคตับอักเสบบีชนิดเฉียบพลันเนื่องจากมีอยู่ในร่างกาย ไวรัสตับอักเสบบี. เป็นที่ยอมรับในการแบ่งเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังเป็น 2 สายพันธุ์หลักตามหลักการติดเชื้อว่าเป็น "ป่า" (HBe-positive เรื้อรัง B) หรือเป็นตัวแปรผันแปร HBV (НВe-ป้องกันไวรัสตับอักเสบบีชนิดลบ - pre-core/core-promoter mutant) แต่ละสายพันธุ์มีการกระจายตัวที่ไม่เท่ากันในแต่ละภูมิภาคแตกต่างจากชีวเคมีและการจำลองแบบของกิจกรรมของ HBV และการตอบสนองต่อการรักษาด้วย interferon และ nucleoside analogues ในผู้ป่วยในระยะเริ่มแรกโรคตับอักเสบบีเรื้อรังสามารถตรวจพบได้เป็นชนิด "ป่า" HBV, และสายพันธุ์กลายพันธุ์ที่ติดเชื้อ HBeAg - negative เมื่อระยะเวลาของการติดเชื้อเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายความเครียด "ไวรัส" ของไวรัสจะค่อยๆวิวัฒนาการขึ้นและเปอร์เซ็นต์ของรูปแบบกลายพันธุ์จะค่อยๆเริ่มมีอิทธิพลเหนือกว่า และต่อมาตัวแปรที่ทำให้เกิดการกลายพันธุ์จะแทนที่ไวรัสชนิด "wild" ในเรื่องนี้เชื่อกันว่าไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังที่ติดเชื้อ HBeAg-negative เป็นขั้นตอนของการติดเชื้อ HBV เรื้อรังตามธรรมชาติและไม่ใช่รูปแบบของ nosological ที่แยกต่างหาก นอกจากนี้ยังเสนอให้แยกแยะระหว่างโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังกับกิจกรรมการสืบพันธุ์สูงและต่ำ โดยใช้วิธี PCR เผยผู้ป่วยที่มีระดับต่ำของ viraemia และเพื่อสร้างความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณไวรัสสูงเสมอและผลกระทบของโรค - โรคตับแข็งของตับและมะเร็งตับ ปริมาณไวรัสในระดับสูงอย่างสม่ำเสมอได้รับการพิจารณาว่าเป็นหนึ่งในเกณฑ์สำหรับการสั่งใช้ยาต้านไวรัสสำหรับผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HBV เรื้อรัง.

แต่เพียงผลการศึกษาลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโรคไวรัสตับอักเสบตับสามารถวินิจฉัยเป็นกิจกรรมเฉพาะและขั้นตอนการประเมินผลบนพื้นฐานของปัจจัยต่างๆเช่นความรุนแรงของการอักเสบและโรคปอดที่ ดังนั้นผู้ป่วยที่มีระดับที่ตรวจพบของไวรัสตับอักเสบบีทุกคนควรจะได้รับการรักษาเป็นผู้ป่วยที่มีโรคไวรัสตับอักเสบบีและการวินิจฉัยสัณฐานระดับของการทำงานของตับอักเสบและเวทีพังผืดร่วมกับการเปลี่ยนแปลงของ ALT และโหลดไวรัสช่วยให้แพทย์ที่จะทำให้การวินิจฉัยที่ถูกต้องและตัดสินใจเกี่ยวกับความปรารถนาหรืออื่น ๆ ของการเริ่มต้นต้านไวรัส ในเวลานี้.

เกณฑ์สำหรับผู้ให้บริการที่ไม่มีอาการเป็นไวรัสตับอักเสบบีคือการรวมกันของหลายลักษณะ: การติดตา HBsAg в เป็นเวลา 6 เดือนหรือมากกว่าในกรณีที่ไม่มีเครื่องหมายการจำลองแบบ serological HBV (HBeAg, ป้องกัน HBcIgM), พารามิเตอร์ปกติของ transaminases ตับ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อในตับหรือภาพของโรคตับอักเสบเรื้อรังที่มีกิจกรรมการอักเสบของเนื้อร้ายที่น้อยที่สุด [ดัชนีการทำงานของ histological activity (IGA) 0-4] и ระดับดีเอ็นเอ HBV <105 สำเนา / มล.

С มุมมองของสัณฐานวิทยาของตับ "การขนส่งที่ไม่ใช้งาน HBsAg» สามารถระบุได้ว่าเป็นการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีแบบถาวรโดยไม่มีกระบวนการระงับความรู้สึกอักเสบในตับและการเป็นพังผืด แม้จะมีการพยากรณ์โรคที่ดีโดยทั่วไปสำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ก็ตาม แต่สถานะของ "ผู้ให้บริการไวรัสที่ไม่ได้ใช้งาน" ไม่สามารถถือเป็นสถานะคงที่ได้เนื่องจากผู้ป่วยที่อยู่ในช่วง "ผู้ป่วยที่ไม่ได้ใช้งาน" HBsAg», เป็นไปได้ที่จะเปิดใช้งานการติดเชื้อ HBV และพัฒนากระบวนการอักเสบที่รุนแรงขึ้นในตับ คนประเภทนี้ยังไม่รวมถึงการก่อตัวของโรคตับแข็งและการพัฒนามะเร็งตับเซลล์ซึ่งเป็นเหตุให้ความจำเป็นในการตรวจสอบแบบไดนามิกตลอดชีวิตของกลุ่มผู้ป่วยกลุ่มนี้ ในเวลาเดียวกัน, 0,5% «ผู้ให้บริการที่ไม่ได้ใช้งาน HBsAg» ทุกปีเกิดขึ้นเองการกำจัด HBsAg, и у ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยเหล่านี้จะถูกบันทึกไว้ในเลือดของ anti-HBss.

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเรื้อรังเป็นลักษณะที่หลากหลายของรูปแบบทางคลินิกของหลักสูตรและผลของโรค แยกการติดเชื้อ HBV เรื้อรัง 4 ขั้นตอนโดยขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของเลือดในผู้ป่วย HBeAg, ระดับของการเพิ่มขึ้นของ ALT และระดับของ viremia: เฟสของภูมิคุ้มกันของภูมิคุ้มกันระยะของการกวาดล้างภูมิคุ้มกันขั้นตอนของการควบคุมภูมิคุ้มกันและขั้นตอนของการเปิดใช้งาน.

ปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับการพัฒนามะเร็งตับ - เพศชายผู้ป่วยสุราการสูบบุหรี่การดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์การเพิ่มระดับ ALT การปรากฏตัว HBeAg. ระดับดีเอ็นเอสูงอย่างสม่ำเสมอ HBV (>105สำเนา / มล. หรือ 20 000 ME).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

HBV เรื้อรังบวกตับอักเสบบี

โรคไวรัสตับอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีที่เกิดจาก "ป่า" ไวรัสตับอักเสบบีชนิดแพร่ระบาดส่วนใหญ่ในทวีปยุโรปและทวีปอเมริกา แต่ยังพบในพื้นที่ที่มีผู้ให้บริการสูง HBsAg มีลักษณะเป็นกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของการถ่ายโอนตับและระดับสูงของ viremia ขึ้นอยู่กับอายุในขณะติดเชื้อไวรัสไวรัสตับอักเสบชนิดนี้แตกต่างกันไป เด็กที่ติดเชื้อในมดลูกหรือ perinatally ไป 18-20 ปีอายุเฟสอดทนภูมิคุ้มกันสังเกต - ระดับปกติ ALT กรณีที่ไม่มีอาการของโรคการเปลี่ยนแปลงทางจุลกายวิภาคศาสตร์น้อยที่สุดในตับ แต่การปรากฏตัวของการจำลองระดับสูงของ HBV DNA และ HBeAg-เอมิยะ เมื่อถึงวัยผู้ใหญ่บางส่วนของผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับการกวาดล้างธรรมชาติของ HBeAg บอลภูมิคุ้มกันของ HBeAg อาจจะไม่มีอาการหรือมาพร้อมกับอาการทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันในการบรรเทาอาการของโรคต่อไปอาจเกิดขึ้นในขั้นตอนการเปลี่ยนแปลงและเรื้อรังไวรัสตับอักเสบบีติดเชื้อที่มีระดับทางจิตวิทยาของ HBV DNA ในเอมีพื้นหลัง HBsAg ทน

แต่เป็นส่วนหนึ่งที่สำคัญของผู้ที่ติดเชื้อในมดลูกหรือ perinatally ต่อมาพัฒนา HBeAg บวกไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังด้วยซีรั่มระดับสูง ALT และไม่ได้เกิดขึ้น seroconversion HBeAg / ป้องกัน HBE และรูปแบบที่แน่นอนความก้าวหน้าของโรคไวรัสตับอักเสบกับผลที่เป็นไปได้ในโรคตับแข็ง . หากการติดเชื้อเกิดขึ้นในช่วงวัยเด็กส่วนใหญ่ของเด็ก HB Ag บวกมีระดับของ ALT ในเลือดน้ำเหลืองและ HBeAg seroconversion เพื่อป้องกัน NVE มักจะเกิดขึ้นในช่วงอายุ 13-16 ปีที่ผ่านมาระหว่าง ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อในวัย (ปกติสำหรับยุโรปและอเมริกาเหนือ) โรคที่โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของอาการทางคลินิกที่สูงเสมอกิจกรรม ALT การปรากฏตัวของ HBeAg และ HBV DNA ในเลือดภาพทางจุลพยาธิวิทยาของโรคตับอักเสบเรื้อรัง ในผู้ป่วยทุกเพศทุกวัยที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีมาในวัยเด็กหรือผู้ใหญ่ความถี่ของการกำจัดที่เกิดขึ้นเองจาก HBeAg ร่างกายเป็น 8-12% ต่อปี ความถี่ของการคลายตัวของ HBsAg เองคือ 0.5-2% ต่อปี โดยทั่วไปจำนวนของผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรัง HBV-การติดเชื้อ 70-80% เมื่อเวลาผ่านไปกลายเป็นผู้ให้บริการที่ไม่มีอาการและใน 20-50% ของผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรังไวรัสตับอักเสบบีติดเชื้อและโรคความก้าวหน้าพัฒนามากกว่า 10-50 ปีอาจโรคตับแข็งและมะเร็งตับ

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

ไวรัสตับอักเสบบีชนิดเรื้อรัง HBeAg-negative

โรคตับอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบบีกลายพันธุ์ที่แตกต่างโดดเด่นด้วยการปรากฏตัวในเลือดของการต่อต้าน NVE การขาดของ HBeAg และไวรัสตับอักเสบบีมีความเข้มข้นต่ำกว่าเมื่อเทียบกับ pozitivnym HBcAg ไวรัส nepatitom บี HBeAg ลบเรื้อรังไวรัสตับอักเสบบี - รูปแบบที่พบมากที่สุดในภาคใต้ของยุโรปและเอเชีย ในยุโรปตอนเหนือและสหรัฐอเมริกามันเกิดขึ้นใน 10-40% ของบุคคลที่มีการติดเชื้อ HBV เรื้อรัง ในทะเลเมดิเตอร์เรเนียนติดเชื้อศูนย์รวมของไวรัสตับอักเสบบีมักจะเกิดขึ้นในวัยเด็กที่ไม่มีอาการ 3-4 ทศวรรษที่ผ่านมานำไปสู่โรคตับแข็งในค่าเฉลี่ย 45 ปีของอายุ สำหรับ HBeAg ลบไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยเสมอยกระดับหรือการกระทำกิจกรรมและ ALT (3-4 ครั้งสูงกว่าปกติ) ที่พบใน 3-40% ของผู้ป่วยหรือ ACT กิจกรรมมีความผันผวนและ ALT (45-65%) และไม่บ่อยนัก การคลอดบุตรในระยะยาว (6-15%) ของกรณี Daylight HBeAg ลบไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังในขั้นตอนการใช้งานคือการติดเชื้อไวรัสที่ไม่ replicative หรือการกู้คืนที่เกิดขึ้นเองแทบจะไม่ได้พบกับ

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25],

สิ่งที่ต้องตรวจสอบ?

ใครจะติดต่อได้บ้าง?

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง

องค์ประกอบของแนวคิดเรื่อง "การตอบสนองต่อการรักษา" มีการกำหนดและได้มาตรฐานแล้ว

  • การตอบสนองทางชีวเคมี (เป็นที่เข้าใจกันว่าก่อนการรักษาผู้ป่วยมีระดับ ALT สูง) - normalization ของ ALT ดัชนีกับพื้นหลังของการรักษา
  • การตอบสนองทางเนื้อเยื่อวิทยา - การปรับปรุงกิจกรรมการตรวจชิ้นเนื้อโดย 2 จุด (บน IGA ขนาด - ดัชนีกิจกรรมทางเนื้อเยื่อวิทยา - 0-18 คะแนน) โดยไม่ต้องเสียสละ fibrosis หรือการปรับปรุงในพารามิเตอร์นี้โดยการเปรียบเทียบการตรวจชิ้นเนื้อตับก่อนและหลังการรักษา
  • การตอบสนองต่อไวรัสวิทยา - การลดลงของปริมาณไวรัสที่จะตรวจสอบไม่พบระดับเลือด (ขึ้นอยู่กับความไวของวิธีการที่ใช้และระบบการทดสอบ) และการหายตัวไปของ HBeAg ในผู้ป่วยที่มีการปรากฏตัวของ HBeAg ในเลือดก่อนการรักษา
  • คำตอบอย่างเต็มรูปแบบคือการปรากฏตัวของเกณฑ์การตอบสนองทางชีวเคมีและไวรัสและการหายตัวไปของ HBeAg

นอกจากนี้ยังมีแนวคิดต่อไปนี้: การตอบสนองต่อการรักษาในระหว่างการรักษาด้วยการตอบสนองอย่างถาวรต่อการรักษา (ตลอดหลักสูตร) คำตอบในตอนท้ายของการรักษา (ในตอนท้ายของหลักสูตรที่กำหนดของการรักษา) การตอบสนองอย่างต่อเนื่องหลังการรักษาของหกเดือนและมีการตอบสนองอย่างต่อเนื่องหลังการรักษา ในเดือนที่ 12

คำศัพท์ต่อไปนี้จะใช้เมื่อระบุอาการกำเริบ:

  • อาการกำเริบไวรัสวิทยา(การพัฒนา) - ลักษณะหรือเพิ่มขึ้นในดีเอ็นเอของไวรัสตับอักเสบบีไวรัสโหลดมากกว่า 1xIg10 (สิบเท่าขยาย) หลังจากที่ไปถึงการตอบสนองต่อไวรัสไปยังพื้นหลังการรักษาด้วยยาต้านไวรัส;
  • ไวรัสวิทยาก้าวหน้า(รีบาวด์) - การเพิ่มขึ้นของปริมาณไวรัส HBV DNA เป็นมากกว่า 20 000 IU / ml หรือเพิ่มขึ้นในระดับปริมาณไวรัส HBV DNA มากกว่าก่อนการรักษาได้รับการจดทะเบียนบนพื้นหลังของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสอย่างต่อเนื่อง ระยะเวลาในการรักษารวมถึงการบรรลุเป้าหมายสูงสุดในการรักษา (รวมผลการบำบัดด้วยการรวม) ขึ้นอยู่กับความหลากหลายของไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังและชนิดของยาที่ได้รับการรักษา

การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังจะดำเนินการด้วยการเตรียม interferon หรือการใช้อะนาลอกด์ nucleoside

ในยูเครนสำหรับการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบบีได้รับการจดทะเบียนชนิดที่ 2 การเตรียม interferon (alpha interferon มาตรฐาน interferon alpha-pegilirovannyn 2) และ 3 nucleoside อะนาล็อก: lamivudine, entecavir และ telbivudine

การรักษาด้วย interferon

การรักษาด้วย IFN มาตรฐานเป็นที่แนะนำสำหรับผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังมีปริมาณไวรัสในระดับต่ำและระดับสูงของ transaminases ซีรั่ม (2 มาตรฐาน) เนื่องจากไวรัสโหลดสูงขึ้นและค่าปกติของการรักษา ALT จะไม่ได้ผล การรักษาผู้ป่วย NVE มาตรฐาน interferon บวกเรื้อรังโรคตับอักเสบบีจะช่วยให้บรรลุ seroconversion HBeAg / ป้องกัน HBE ใน 18-20% ของผู้ป่วยที่ตอบสนองทางชีวเคมีทนถูกบันทึกไว้ในวันที่ 23-25% ของผู้ป่วยและการตอบสนองต่อการรักษาไวรัสวิทยา - 37% ของผู้ป่วย ใน 8% ของผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อการรักษาก็เป็นไปได้ที่จะบรรลุการตอบสนองต่อการบำบัด (การหายตัวไปของ HBsAg) เมื่อ HBeg ลบไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังแม้เปอร์เซ็นต์ของการตอบสนองต่อการรักษาในระหว่างการรักษา (ไวรัสวิทยา 60-70% และการตอบสนองทางชีวเคมี) การตอบสนองทนลงทะเบียนเพียง 20% ของผู้ป่วยและในกรณีส่วนใหญ่ทำให้รุนแรงขึ้นบันทึกหลังหยุดการรักษา การรักษาจะดำเนินการเป็นเวลา 16 สัปดาห์ในขนาด 5 ล้าน IU ต่อวันหรือ 10 ล้าน IU สามครั้งต่อสัปดาห์ใต้ผิวหนัง

Pegylated interferon alfa-2 มีข้อบ่งชี้เช่นเดียวกับ interferon มาตรฐาน แต่ประสิทธิภาพในการรักษาสูงกว่าอัตรา seroconversion (27-32%) การรักษาจะดำเนินการเป็นเวลา 48 สัปดาห์ในขนาด 180 mcg 1 ครั้งต่อสัปดาห์ในครรภ์

การรักษาด้วย lamivudine

ผู้ป่วย HBE บวกโรคไวรัสตับอักเสบ B จัดการเพื่อให้บรรลุ seroconversion HBeAg / ป้องกัน HBE ในวันที่ 16-18% ของกรณีเมื่อใช้ 100 มิลลิกรัมของยาเสพติดมารับประทานวันละครั้งตลอดทั้งปีและใน 27% ของกรณีในการประยุกต์ใช้ในการจัดทำนี้เป็นเวลา 2 ปี การปรับปรุงรูปแบบทางจุลพยาธิวิทยาของตับได้รับการบันทึกโดยไม่คำนึงถึงการเปลี่ยนแปลง seroconversion ในผู้ป่วยประมาณ 50% ในผู้ป่วยที่มี HBeAg ลบไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังระหว่างการรักษาด้วย lamivudine สำหรับ 48-52 สัปดาห์ที่ตอบสนองกับไวรัสวิทยาและชีวเคมีพบว่าใน 70% ของผู้ป่วย แต่หลังจากหยุดการรักษาใน 90% ของผู้ป่วยที่บันทึกไว้กลับไป viremia และเพิ่มขึ้น ALT การปรับปรุงรูปแบบทางจุลพยาธิวิทยาของตับจะถูกบันทึกในมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยหลังการรักษาประจำปี การตอบสนองทางไวรัสอย่างสมบูรณ์ตามกฎจะไม่ได้รับการบันทึก การรักษาด้วยยาร่วมกับ interferon และ lamivudine ไม่มีประโยชน์อะไรมากกว่าการใช้ยา monotherapy ร่วมกับ interferon pegylated

ข้อเสียอย่างมีนัยสำคัญของการใช้ยา lamivudine คือความน่าจะเป็นของความต้านทานต่อยาสูง (17-30% ใน 2 ปี) เนื่องจากการกลายพันธุ์ของไวรัส การรักษาสามารถทำได้หลังจาก 6 เดือนหลังจากได้รับ seroconversion (การรักษาด้วยการรวมเป็นเวลา 6 เดือน) การรักษาจะดำเนินการในขนาด 100 มก. ต่อวันต่อ os Lamivudine มีคุณลักษณะด้านความปลอดภัยที่ดี

การรักษาด้วย entecavir

Entecavir มากที่สุดได้อย่างมีประสิทธิภาพรวดเร็วและยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบบีในช่วง 48 สัปดาห์ของการรักษา (67 และมีประสิทธิภาพ 90% ที่ NVE บวกและ NVE ลบโรคไวรัสตับอักเสบ B ตามลำดับ) และมีประสิทธิภาพกว่า 70% ของการก่อตัวของการให้อภัยทางชีวเคมีในช่วงที่และรูปแบบอื่น ๆ ของโรคไวรัสตับอักเสบบี ผลของการลดระดับไวรัสอย่างรวดเร็วจะถูกบันทึกไว้ในผู้ป่วยที่มีการลอกเลียนแบบสูงครั้งแรก การตอบสนองทางจุลกายวิภาคบันทึกไว้ใน 70-72% ของผู้ป่วยที่มี NVE NVE บวกและลบไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังหลังจาก 48 สัปดาห์ของการรักษา seroconversion NVE / ป้องกัน NVE ปีของการรักษาไม่เกิน 21% แต่เพิ่มขึ้นตามระยะเวลาที่เพิ่มขึ้นของการรักษา (11% ของผู้ป่วยจะยังคงรักษาอีกปี) ข้อดีที่สำคัญของ entecavir คือความเป็นไปได้ต่ำที่จะพัฒนาความต้านทานต่อการรักษา (น้อยกว่า 1% หลังจากผ่านไป 5 ปี) ไม่กำหนดระยะเวลาที่เหมาะสมของการรักษา การรักษาด้วย entecavir จะดำเนินการในขนาด 0.5 มก. ต่อวันต่อ os แนะนำให้ใช้ระยะเวลาในการรวมตัวกันของไวรัสตับอักเสบชนิดบีไวรัสตับอักเสบบีอย่างน้อย 6 เดือน สำหรับผู้ป่วยที่มีความต้านทานต่อการดื้อยาหรือลดความหยาบในการรักษาด้วย lamivudine จะทำในปริมาณ 1.0 มิลลิกรัมต่อวันเป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือน Entecavir มีคุณลักษณะด้านความปลอดภัยที่ดี

การรักษาด้วย telbivudine

Telbivudine ลักษณะการยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบบีที่มีประสิทธิภาพสำหรับ 48 สัปดาห์ของการรักษา (60 และมีประสิทธิภาพ 88% ใน HBE บวกและ HBE ลบโรคไวรัสตับอักเสบ B ตามลำดับและมีประสิทธิภาพกว่า 70% ของการก่อตัวของการให้อภัยทางชีวเคมีในช่วงที่และรูปแบบอื่น ๆ เรื้อรังไวรัสตับอักเสบบี) การตอบสนองทางจุลกายวิภาคถูกบันทึกไว้ใน 65-67% ของผู้ป่วยที่มี HBE บวกและ HBE ลบไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังความถี่ของ seroconversion HBE ป้องกัน HBE หลังจากปีของการบำบัดไม่เกิน 23% ความเสี่ยงของการพัฒนาความต้านทานต่อการ telbivudine) มีขนาดเล็กกว่า lamivudine แต่สูงกว่าในการรักษา entecavir นี้ (8-17% หลังจาก 2 ปีของการรักษาด้วย) Telbivudine มีคุณสมบัติด้านความปลอดภัยที่ดี การรักษาด้วย telbivudine ดำเนินการในขนาด 600 มก. ต่อวันต่อ os แนะนำให้ใช้ระยะเวลาในการรวมตัวกันของไวรัสตับอักเสบชนิดบีไวรัสตับอักเสบบีอย่างน้อย 6 เดือน

ผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเรื้อรังสามารถทำงานได้ แนะนำให้สังเกตโรคติดเชื้อ polyclinic ผู้เชี่ยวชาญในศูนย์โรคตับ ในกรณีที่มีเอนไซม์: การกำเริบของโรคแนะนำให้ได้รับการยกเว้นจากการทำงานด้วยการเพิ่มกิจกรรม ALT มากกว่า 10 บรรทัดฐานขอแนะนำให้เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งตับแข็งมีข้อ จำกัด ในการทำงานในกรณีที่ไม่มีการชดเชยและไม่สามารถทำงานได้หากมีอาการของโรคไขสันหลังอักเสบ

Entecavir (Baraklyud) เป็นอะนาล็อก guanosine nucleoside กับกิจกรรมที่มีศักยภาพและเลือกกับดีเอ็นเอโพลิเมอร์ของไวรัสตับอักเสบบีได้อย่างรวดเร็วและขอยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสในระดับที่ไม่สามารถตรวจพบเช่นเดียวกับระดับต่ำของความต้านทาน

ข้อบ่งชี้สำหรับการใช้งาน ยานี้มีไว้สำหรับการรักษาผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เป็นโรคตับอักเสบบีเรื้อรังพร้อมด้วยการทำงานของตับที่ได้รับการชดเชยสัญญาณของการทำซ้ำของไวรัสและการอักเสบของตับ

ในประสิทธิภาพทางคลินิกในปัจจุบันของ entecavir ติดตั้งในหกขั้นตอนการศึกษาทางคลินิก II-III อีกสิบสองขั้นตอนการวิจัย II-IV มีการวางแผนเพื่อศึกษาประสิทธิภาพของ entecavir ในบางประเภทของผู้ป่วยและยังตรวจสอบเปรียบเทียบประสิทธิผลด้วยยาต้านไวรัสอื่น ๆ ควรสังเกตว่าส่วนใหญ่ของการทดลองทางคลินิกของ entecavir ได้รับการดำเนินการโดยมีส่วนร่วมของศูนย์วิจัยรัสเซีย

ตามผลของการลงทะเบียนของการศึกษาทางคลินิกซึ่งได้เข้าร่วมโดยรวมประมาณ 1,700 ผู้ป่วยที่มีโรคไวรัสตับอักเสบบี, entecavir แสดงให้เห็นถึงความสามารถสูงสุดในการยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบบีและความเสี่ยงน้อยที่สุดของการพัฒนาของความต้านทานโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาก่อนหน้านี้กับ analogues nucleoside

Baraklad สามารถทนได้ดีมีความปลอดภัยสูงเช่นเดียวกับยาทามิวดินเหมาะสำหรับการใช้ยา (วันละหนึ่งเม็ด) บนพื้นฐานของการเตรียมการนี้จะรวมอยู่ในคำแนะนำในปัจจุบันสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีโรคตับอักเสบบีเรื้อรังเป็นยาบรรทัดแรก (เช่นคำแนะนำของสมาคมอเมริกันเพื่อการศึกษาโรคตับ, 2007; คำแนะนำของยุโรปสมาคมโรคตับ, 2008)

วิธีการบริหารและปริมาณ Baraklad ควรรับประทานทางช่องท้องในขณะท้องว่าง (นั่นคือไม่น้อยกว่า 2 ชั่วโมงหลังมื้ออาหารและไม่เกิน 2 ชั่วโมงก่อนมื้ออาหารต่อไป) ปริมาณที่แนะนำของ Baraccluda คือ 0.5 มก. วันละครั้ง ผู้ป่วย lamivudine ทนไฟ (เช่นผู้ป่วยที่มีประวัติของ viremia กับไวรัสตับอักเสบบีอย่างต่อเนื่องบนพื้นหลังของการรักษาด้วย lamivudine หรือในผู้ป่วยที่มีความต้านทานการยืนยันที่จะ lamivudine) ได้รับการสนับสนุนที่จะเสนอชื่อ entecavir 1 มิลลิกรัมวันละครั้ง

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.