เอชไอวีและเอดส์

การติดเชื้อเอชไอวีเป็นการติดเชื้อที่เกิดจากไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (human immunodeficiency virus infection - HIV-infection). การติดเชื้อเอชไอวีเป็นโรคแอนโธนีออโตสที่ค่อยๆเกิดขึ้นโดยมีการติดต่อส่งซึ่งเป็นลักษณะของความพ่ายแพ้ของระบบภูมิคุ้มกันกับการพัฒนาโรคเอดส์ อาการทางคลินิกของเอดส์ที่นำไปสู่ความตายของผู้ติดเชื้อ - การติดเชื้อฉวยโอกาส (ทุติยภูมิ), เนื้องอกมะเร็งและกระบวนการภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ.

การติดเชื้อเอชไอวีเป็นสาเหตุหนึ่งของ retroviruses 2 ชนิด (HIV-1 และ HIV-2) ที่ทำลาย CD4+-lymphocytes และละเมิดการตอบสนองภูมิคุ้มกันของเซลล์ซึ่งจะช่วยเพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อและเนื้องอกบางชนิด ขั้นแรกการติดเชื้ออาจปรากฏเป็นไข้ที่ไม่เป็นไปตามข้อกำหนด ความเป็นไปได้ที่จะเกิดอาการภายหลังขึ้นอยู่กับระดับของภูมิคุ้มกันบกพร่องและเป็นไปตามระดับ CD4+-เซลล์เม็ดเลือดขาว Manifestations มีตั้งแต่การไหลเวียนของอาการที่เกิดจากโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (AIDS) ซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยการติดเชื้อฉวยโอกาสรุนแรงหรือเนื้องอก การวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวีจะกระทำโดยการตรวจหาแอนติเจนหรือแอนติบอดี เป้าหมายของการรักษาเอชไอวีคือการปราบปรามการจำลองแบบเอชไอวีด้วยการรวมกันของยาที่ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ไวรัส.

ICC Codes-10

• 820. โรคที่เกิดจากไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV) ซึ่งเป็นโรคติดเชื้อและปรสิต.
• 821. โรคที่เกิดจากเชื้อไวรัสเอชไอวี (human immunodeficiency virus) ที่แสดงออกมาเป็นเนื้องอกมะเร็ง.
• 822. โรคที่เกิดจากไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV) ซึ่งเป็นโรคที่ระบุไว้อื่น ๆ.
• 823. โรคที่เกิดจากเชื้อไวรัสเอชไอวี (human immunodeficiency virus) ซึ่งเป็นเงื่อนไขอื่น ๆ.
• 824. โรคที่เกิดจากไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV), ไม่ระบุรายละเอียด.
• Z21. สถานะติดเชื้อที่ไม่แสดงอาการที่เกิดจากเชื้อไวรัสเอชไอวี (human immunodeficiency virus))

ระบาดวิทยาของโรคเอดส์และโรคเอดส์

เอชไอวีสามารถแพร่กระจายโดยการสัมผัสกับของเหลวในร่างกายมนุษย์: เลือดน้ำอสุจิหลั่งในช่องคลอดเต้านมน้ำลายถอดออกจากบาดแผลหรือแผลที่ผิวหนังและเยื่อเมือกซึ่งมี virions ฟรีหรือเซลล์ที่ติดเชื้อ การแพร่เชื้อไวรัสมีโอกาสสูงที่ความเข้มข้นของ virion จะสูงขึ้นในการติดเชื้อเอชไอวีหลักแม้ว่าจะไม่มีอาการ การแพร่กระจายผ่านน้ำลายหรือละอองที่เกิดจากการไอและจามเป็นไปได้ แต่ไม่น่าเป็นไปได้มาก เอชไอวีไม่ได้ถูกส่งผ่านการสื่อสารตามปกติและแม้จะมีการติดต่อทางเพศที่ไม่ใกล้ชิดในที่ทำงานที่โรงเรียนที่บ้าน การติดเชื้อเกิดขึ้นการถ่ายโอนโดยตรงของของเหลวในร่างกายระหว่างมีเพศสัมพันธ์ผ่านการใช้งานของการปนเปื้อนในเลือดเฉียบพลันรายการของใช้ในครัวเรือนการคลอดเลี้ยงลูกด้วยนมผสมทางการแพทย์ (ถ่ายเลือด, การใช้เครื่องมือการปนเปื้อน)

วิธีการทางเพศบางอย่างเช่น fellatio และ cunnilingus มีความเสี่ยงในการแพร่เชื้อไวรัสค่อนข้างต่ำ แต่ไม่ปลอดภัยอย่างสมบูรณ์ ความเสี่ยงต่อการแพร่เชื้อเอชไอวีจะเพิ่มขึ้นอย่างมากโดยการกลืนอสุจิหรือสารคัดหลั่งในช่องคลอด อย่างไรก็ตามหากมีแผลเป็นบนริมฝีปากความเสี่ยงต่อการแพร่เชื้อเอชไอวีจะเพิ่มขึ้น เทคนิคทางเพศที่ทำให้เกิดการบาดเจ็บต่อเยื่อเมือก (เช่นการมีเพศสัมพันธ์) มีความเสี่ยงสูง ความเสี่ยงสูงสุดต่อการแพร่เชื้อเอชไอวีในระหว่างมีเพศสัมพันธ์ทางทวารหนัก การอักเสบของเยื่อเมือกช่วยในการแพร่เชื้อไวรัส ติดต่อทางเพศสัมพันธ์เช่นหนองในหนองในเทียม, Trichomoniasis, เช่นเดียวกับผู้ที่ก่อให้เกิดแผลของเยื่อเมือก (แผลริมอ่อนเริมซิฟิลิส) เพิ่มความเสี่ยงของการส่งเอชไอวี

เอชไอวีถูกถ่ายทอดจากแม่สู่ลูกโดยกำเนิดหรือเมื่อผ่านช่องคลอดใน 30-50% ของกรณี เอชไอวีเข้าสู่เต้านมและเลี้ยงลูกด้วยนมสามารถส่ง 75% ของทารกแรกเกิดที่มีความเสี่ยงที่ยังไม่ได้รับเชื้อมาก่อน

การติดเชื้อของสตรีวัยเจริญพันธุ์จำนวนมากทำให้จำนวนผู้ป่วยโรคเอดส์เพิ่มขึ้นในเด็ก

ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อเอชไอวีหลังจากได้รับความเสียหายจากผิวหนังโดยใช้เครื่องมือทางการแพทย์ที่ปนเปื้อนเลือดที่ติดเชื้อโดยเฉลี่ยประมาณ 1/300 โดยไม่ต้องมีการรักษาพิเศษ การรักษาด้วยยาต้านไวรัสอย่างเร่งด่วนอาจลดความเสี่ยงนี้เป็น 1/1500 ความเสี่ยงของการติดเชื้อจะสูงขึ้นหากบาดแผลลึกหรือมีการฉีดวัคซีนในเลือด (ตัวอย่างเช่นการใช้เข็มปนเปื้อน) ความเสี่ยงของการติดเชื้อจากบุคลากรทางการแพทย์ที่ติดเชื้อโดยมีมาตรการที่เหมาะสมเพื่อป้องกันการติดเชื้อของผู้ป่วยไม่เข้าใจอย่างชัดเจน ในยุค 80 หนึ่งในทันตแพทย์ที่ติดเชื้อเอชไอวี 6 คนหรือมากกว่านั้นในลักษณะที่ไม่ปรากฏหลักฐาน อย่างไรก็ตามการศึกษาที่กว้างขวางของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยแพทย์ที่ติดเชื้อเอชไอวีรวมทั้งศัลยแพทย์พบว่ามีเหตุผลอื่น ๆ อีกหลายประการ

[1], [2], [3], [4],

ความเสี่ยงต่อการติดเชื้อเอชไอวีสำหรับกิจกรรมทางเพศประเภทต่างๆ

ในกรณีที่ไม่มีบาดแผล

ความเสี่ยงของการแพร่เชื้อเอชไอวีจะหายไป

• จูบและจูบกัน
• การใช้อุปกรณ์ทางเพศส่วนบุคคล
• (มีหุ้นส่วนช่วยตัวเองไม่มีอสุจิและหลั่งในช่องคลอด)
• อาบน้ำร่วมกันและห้องอาบน้ำฝักบัวล้าง
• สัมผัสกับผิวหนังที่อุจจาระหรือปัสสาวะที่ยังไม่สมบูรณ์

ความเสี่ยง ในการส่งผ่านเอชไอวีต่ำมากในทางทฤษฎี

เมื่อมีบาดแผล

• จูบเปียก
• (โดยไม่ต้องมี / กับการหลั่งอสุจิโดยไม่ได้รับ / ด้วยการกินอสุจิ)
• เพศทางปากกับผู้หญิง (ไม่มี / มีอุปสรรค)
• การติดต่อทางปากและทางทวารหนัก
• การกระตุ้นด้วยนิ้วมือของช่องคลอดหรือทวารหนักในหรือไม่มีถุงมือ
• การใช้อุปกรณ์เซ็กซ์ที่ไม่ใช่ Prodezin ที่ไม่ใช่รายบุคคล

มี ความเสี่ยงต่อการแพร่เชื้อเอชไอวีต่ำ

• การมีเพศสัมพันธ์ทางช่องคลอดหรือทวารหนัก (ด้วยการใช้ถุงยางอนามัยอย่างเหมาะสม)
• การใช้อุปกรณ์ทางเพศที่ไม่เป็นบุคคลและไม่ติดเชื้อ

มีความเสี่ยงสูงต่อการแพร่เชื้อเอชไอวี

• ช่องคลอดหรือทางทวารหนั u200bu200b ก (ไม่ / กับการหลั่งโดยไม่ต้องหรือมีถุงยางอนามัยที่ใช้ไม่ถูกต้อง)

แม้ว่าการตรวจคัดกรองผู้บริจาคจะลดความเสี่ยงต่อการแพร่เชื้อไวรัสผ่านการถ่ายเลือด แต่ก็ยังมีความเสี่ยงอยู่เล็กน้อยเนื่องจากการตรวจคัดกรองอาจเป็นลบในระยะเริ่มแรกของการติดเชื้อเอชไอวี

เอชไอวีแบ่งออกเป็นสองกลุ่มที่แตกต่างกันทางระบาดวิทยา กลุ่มแรกประกอบด้วยชายรักร่วมเพศส่วนใหญ่และผู้ที่สัมผัสเลือดที่ปนเปื้อน (ผู้ใช้ยาฉีดเข้าหลอดเลือดดำโดยใช้เข็มที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อผู้รับเลือดก่อนที่จะมีการแนะนำวิธีการคัดกรองผู้บริจาคที่มีประสิทธิภาพ) กลุ่มนี้มีอยู่ในสหรัฐฯและยุโรป ในกลุ่มที่สองมีการแพร่กระจายของเพศตรงข้ามกับเพศตรงข้าม (การติดเชื้อของชายและหญิงมีค่าใกล้เคียงกัน) 
 
กลุ่มนี้มีขึ้นในแอฟริกาอเมริกาใต้และเอเชียใต้ ในบางประเทศ (เช่นบราซิลไทย) ไม่มีทางเลือกในการโอนย้าย ในประเทศที่มีการแพร่กระจายของเพศตรงข้ามเชื้อเอชไอวีแพร่กระจายผ่านเส้นทางการค้าและการคมนาคมขนส่งตลอดจนเส้นทางการอพยพทางเศรษฐกิจเป็นอันดับแรกในเมืองและเฉพาะในชนบทเท่านั้น ในแอฟริกาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาคใต้ของแอฟริกาการแพร่ระบาดของเอชไอวีได้อ้างถึงชีวิตของคนหนุ่มนับล้าน ปัจจัยที่เป็นตัวกำหนดสถานการณ์เช่นนี้คือความยากจนการศึกษาที่ไม่ดีระบบการสนับสนุนทางการแพทย์ที่ไม่สมบูรณ์และการขาดยาที่มีประสิทธิภาพ

การติดเชื้อฉวยโอกาสจำนวนมากเป็นการกระตุ้นการติดเชื้อแฝงใหม่ดังนั้นปัจจัยทางระบาดวิทยาที่ทำให้เกิดการเปิดใช้งานของโรคที่แฝงอยู่จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อฉวยโอกาสที่เฉพาะเจาะจง Toxoplasmosis และวัณโรคเป็นที่แพร่หลายในประชากรทั่วไปมากที่สุดในประเทศกำลังพัฒนาเช่นเดียวกับ coccidioidomycosis ในตะวันตกเฉียงใต้ของสหรัฐอเมริกาและ histoplasmosis - ในมิดเวสต์ของสหรัฐ ในสหรัฐอเมริกาและยุโรปชนิดเชื้อไวรัสเริม 8 ซึ่งเป็นสาเหตุของ Kaposi sarcoma มักจะเกิดขึ้นในชายรักร่วมเพศและ bisexuals แต่เกือบไม่ได้เกิดขึ้นในประชากรอื่น ๆ ของการติดเชื้อเอชไอวี ตัวอย่างเช่นกว่า 90% ของผู้ที่ติดเชื้อเอชไอวีในสหรัฐซึ่งเป็นผู้พัฒนา Kaposi's sarcoma อยู่ในภาวะเสี่ยงดังกล่าว

สาเหตุเอชไอวีและเอดส์คืออะไร?

การติดเชื้อ HIV เกิดจาก retroviruses Retrovirusesเป็นไวรัสที่มี RNA ซึ่งบางส่วนก่อให้เกิดโรคในมนุษย์ พวกเขาแตกต่างจากไวรัสอื่น ๆ โดยกลไกของการจำลองแบบโดยการคัดลอกสำเนาของดีเอ็นเอซึ่งจะถูกสร้างขึ้นแล้วในจีโนมของเซลล์ที่เป็นเจ้าภาพ

การติดเชื้อของมนุษย์ T-lymphotropic ไวรัสชนิดที่ 1 หรือ 2 สาเหตุที่ทำให้ T leukemias มือถือและต่อมน้ำเหลือง, ต่อมน้ำเหลือง, hepatosplenomegaly, โรคผิวหนังและไม่ค่อยมีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ผู้ป่วยบางรายที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องมีพัฒนาการคล้ายคลึงกับผู้ป่วยโรคเอดส์ HTLV-1 อาจเป็นสาเหตุของโรคกระดูกสันหลัง HTLV-1 สามารถติดต่อผ่านทางเพศและผ่านทางสายเลือดได้ ในกรณีส่วนใหญ่เชื้อไวรัสจะถูกส่งจากแม่ไปเลี้ยงลูกด้วยนมแม่

เอดส์เป็นโรคติดเชื้อเอชไอวีที่ทำให้เกิดความผิดปกติใด ๆ ที่ระบุไว้ในหมวด B, C หรือลดจำนวนผู้ป่วยเอดส์ (CD4-pimphocytes) ที่น้อยกว่า 200 ใน 1 ไมโครลิตร ความผิดปกติของการระบุไว้ในประเภท B และ C - เป็นติดเชื้อฉวยโอกาสที่รุนแรงเนื้องอกบางอย่างเช่น Kaposi ของ sarcoma และเสื้อท่อนบน Hodgkin ของซึ่งมีสาเหตุมาจากการลดลงของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์เช่นเดียวกับความผิดปกติของระบบประสาท

HIV-1 เป็นบัญชีสำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ในซีกโลกตะวันตก, ยุโรป, เอเชีย, แอฟริกากลาง, ใต้และแอฟริกาตะวันออก HIV-2 เป็นเรื่องปกติในบางส่วนของแอฟริกาตะวันตกและมีความรุนแรงน้อยกว่า HIV-1 ในบางส่วนของแอฟริกาตะวันตกไวรัสทั้งสองชนิดเป็นเรื่องปกติซึ่งเป็นผลให้บุคคลหนึ่งคนสามารถติดเชื้อ HIV-1 และ HIV-2 ได้พร้อม ๆ กัน

HIV-1 ปรากฏตัวครั้งแรกในบรรดาชาวนาในแอฟริกากลางในช่วงครึ่งแรกของศตวรรษที่ 20 เมื่อไวรัสแพร่ระบาดก่อนหน้านี้เฉพาะในชิมแปนซีครั้งแรก การแพร่ระบาดของไวรัสทั่วโลกเริ่มขึ้นในช่วงปลายทศวรรษ 1970 และการวินิจฉัยโรคเอดส์เป็นครั้งแรกในปีพ. ศ. 2524 ปัจจุบันมีผู้ติดเชื้อมากกว่า 40 ล้านคนทั่วโลก ทุกๆปีผู้ป่วยเสียชีวิต 3 ล้านคนและทุก 14,000 คนติดเชื้อ 95% ของผู้ติดเชื้อเอชไอวีอาศัยอยู่ในประเทศกำลังพัฒนาครึ่งหนึ่งของสตรีและ 1/7 - เด็กอายุต่ำกว่า 15 ปี

เกิดอะไรขึ้นกับการติดเชื้อเอชไอวี?

เอชไอวีเชื่อมโยงและแทรกซึม T-lymphocytes เจ้าภาพโต้ตอบกับโมเลกุลของ CD4 และตัวรับ chemokine หลังจากเจาะเซลล์โฮสต์แล้ว RNA และเอนไซม์ของไวรัสจะถูกกระตุ้น การจำลองแบบของไวรัสเริ่มต้นด้วยการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ proviral โดย reverse transcriptase, DNA polymerase ที่ขึ้นอยู่กับ RNA ในระหว่างการคัดลอกนี้มีข้อผิดพลาดมากมายที่เกิดจากการกลายพันธุ์เป็นประจำ ดีเอ็นเอ proviral แทรกซึมเข้าไปในนิวเคลียสของเซลล์ที่เป็นเจ้าภาพและถูกรวมไว้ในดีเอ็นเอของมัน กระบวนการนี้เรียกว่าการผสานรวม ด้วยการแบ่งเซลล์แต่ละครั้ง DNA แบบ proviral แบบรวมจะเพิ่มเป็นสองเท่าพร้อมกับดีเอ็นเอของเซลล์โฮสต์ DNA Proviral ทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการถอดรหัสไวรัส RNA รวมทั้งการแปลโปรตีนจากไวรัสรวมทั้ง glycoproteins ของซองจดหมายไวรัส dr 40 และ dr120 โปรตีนจากไวรัสรวบรวมเข้าสู่ virion HIV ด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์และจากนั้นจะยุบออกจากเซลล์ ในแต่ละเซลล์มี virion หลายพันตัวที่เกิดขึ้น เอนไซม์อีกตัวหนึ่งของเอนไซม์โปรตีเอสเอชไอวี - แยกโปรตีนจากไวรัสทำให้ virion กลายเป็นรูปแบบที่ใช้งานอยู่

ใน CD4 lymphocytes ที่ได้รับผลกระทบมีการสร้างมากกว่า 98% ของ virion HIV ที่หมุนเวียนอยู่ในพลาสมา ประชากรของแอนติบอดีที่ติดเชื้อ CD4 + เป็นแหล่งสะสมของเชื้อไวรัสและทำให้เกิดการเปิดใช้งานการติดเชื้อเอชไอวีอีกครั้ง (เช่นกับการหยุดชะงักของการให้ยาต้านไวรัส) ครึ่งชีวิตของ virion จากพลาสม่าประมาณ 6 ชั่วโมง โดยเฉลี่ยในเอชไอวีที่รุนแรงต่อวันจะเกิดขึ้นและถูกทำลายตั้งแต่วันที่ 10 ⁸ที่จะ 10 ⁹ virions การจำลองแบบของไวรัสอย่างรวดเร็วรวมถึงความถี่ของข้อผิดพลาดในการถอดรหัสแบบย้อนกลับที่เกิดจากการกลายพันธุ์ทำให้ความเสี่ยงในการพัฒนาความต้านทานต่อการบำบัดและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเพิ่มขึ้น

ผลที่ตามมาของการติดเชื้อเอชไอวีคือการยับยั้งระบบภูมิคุ้มกัน ได้แก่ การสูญเสีย CD4 + T-lymphocytes ซึ่งทำให้ภูมิคุ้มกันของเซลล์และภูมิคุ้มกันในร่างกายลดลง การพร่องของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 + เกิดจากผลกระทบโดยตรงของ cytotoxic ของไวรัส cytotoxicity ของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์และความเสียหายต่อไธมัสทำให้เกิดการสร้าง lymphocyte ลดลง อายุการใช้งานครึ่งชีวิตของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 + ที่ติดเชื้ออยู่ที่ประมาณ 2 วัน ระดับการลดลงของ CD4 + lymphocytes มีความสัมพันธ์กับปริมาณไวรัส ตัวอย่างเช่นในช่วงแรกหรือในช่วงของการติดเชื้อเอชไอวีเบื้องต้นปริมาณไวรัสสูงสุด (> 106 copies / ml) และดังนั้นจำนวนเม็ดเลือดขาว CD4 + จะลดลงอย่างรวดเร็ว ระดับปกติของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 + คือ 750 cells / μl ในการรักษาระดับภูมิคุ้มกันที่เพียงพอระดับ CD4 + lymphocyte ควรอยู่สูงกว่า 500 เซลล์ / μl

ความเข้มข้นของ virion HIV ในพลาสมาจะคงที่ในระดับหนึ่ง (จุดกำหนด) ซึ่งแตกต่างกันไปในผู้ป่วยที่แตกต่างกัน (โดยเฉลี่ย 4-5 1 10 / ml) จะถูกกำหนดโดยวิธีการขยายกรดนิวคลีอิกและบันทึกเป็นจำนวนสำเนา HIV RNA ในพลาสมา 1 มิลลิลิตร จุดชุดที่สูงขึ้นเร็วกว่าอัตราของ CD4 + lymphocytes ตรงไปยังจุดที่ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายจะถูกรบกวน (<200 cells / ml) และเป็นผลให้การพัฒนาโรคเอดส์ กับแต่ละเพิ่มขึ้นในการโหลดไวรัสถึง 3 ครั้ง (0,5 ล็อก¹⁰ ) ในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับยาต้านไวรัส (APT), ความเสี่ยงของการพัฒนาของโรคเอดส์และความตายในการเพิ่มขึ้นเกือบ 50% ในช่วง 2-3 ปีข้างหน้าจนกว่าจะมีการเริ่มต้น APT .

นอกจากนี้ยังมีผลกระทบต่อภูมิคุ้มกัน humoral ในต่อมน้ำเหลือง giperplaziruyutsya B-cell (แอนติบอดีผลิต) ที่นำไปสู่ต่อมน้ำเหลืองและเพิ่มการสังเคราะห์แอนติบอดีต่อแอนติเจนรู้จักก่อนหน้านี้มีชีวิตที่เกิดมักจะพัฒนา hyperglobulinemia แอนติบอดีรวม (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง IgG และ IgA) เช่นเดียวกับ titer ของแอนติบอดีต่อแอนติเจน "เก่า" (เช่นการป้องกัน cytomegalovirus) อาจจะสูงมากในขณะที่ตอบสนองต่อ "แอนติเจนใหม่" ที่ถูกบุกรุกหรือขาดหายไป การตอบสนองต่อการกระตุ้นภูมิคุ้มกันลดลงพร้อมกับการลดระดับของ CD4 + lymphocytes

แอนติบอดีต่อเชื้อเอชไอวีสามารถตรวจพบได้หลายสัปดาห์หลังจากการติดเชื้อ ในขณะเดียวกันแอนติบอดีจะไม่สามารถกำจัดการติดเชื้ออันเนื่องมาจากการกลายพันธุ์ของ HIV ที่กลายพันธุ์ซึ่งไม่ได้ถูกควบคุมโดยการหมุนเวียนแอนติบอดีในร่างกายของผู้ป่วย

ความเสี่ยงและความรุนแรงของการติดเชื้อฉวยโอกาสโรคเอดส์และเนื้องอกโรคเอดส์ที่เกี่ยวข้องจะถูกกำหนดโดยปัจจัยสองประการคือระดับของ CD4 + lymphocytes และความอ่อนแอของผู้ป่วยที่มีศักยภาพเพื่อจุลินทรีย์ฉวยโอกาส ตัวอย่างเช่นความเสี่ยงของการพัฒนาโรคปอดบวมโรคปอดบวม carinii, โรคไข้สมองอักเสบ toxoplasmic ที่เยื่อหุ้มสมองอักเสบ cryptococcal เกิดขึ้นเมื่อระดับของ CD4 + lymphocytes ประมาณ 200 เซลล์ / ml และความเสี่ยงของการติดเชื้อที่เกิดจากการ avium เชื้อหรือ cytomegalovirus - ที่ระดับ 50 เซลล์ / ไมโครลิตร โดยไม่ต้องรักษาความเสี่ยงของความก้าวหน้าของการติดเชื้อเอชไอวีเอดส์ -2% ต่อปีในอีก 2-3 ปีแรกหลังจากการติดเชื้อและ 5-6% ต่อปีในอนาคต ในทุกกรณีโรคเอดส์จะพัฒนาขึ้น

เอชไอวีมีผลต่อเซลล์เม็ดเลือดขาวไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังมีเซลล์ผิวหนัง dendritic macrophages, microglia ของสมอง, cardiomyocytes, kidney cells ก่อให้เกิดโรคในระบบที่เกี่ยวข้อง virions เอชไอวีในบางระบบเช่นระบบประสาท (สมองและน้ำไขสันหลัง) และเพศ (อสุจิ) มีความแตกต่างทางพันธุกรรมจากผู้ที่หมุนเวียนในเลือด ในเนื้อเยื่อเหล่านี้ความเข้มข้นของไวรัสและความต้านทานอาจแตกต่างจากที่อยู่ในพลาสมา

อาการของโรคเอดส์และโรคเอดส์คืออะไร?

การติดเชื้อเอชไอวีเบื้องต้นอาจไม่แสดงอาการหรือทำให้เกิดอาการไม่รุนแรงชั่วคราวของการติดเชื้อเอชไอวี (โรคเฉียบพลัน retrovirus) กลุ่มอาการของโรค retrovirus เฉียบพลันมักเริ่มต้นที่สัปดาห์ที่ 1-4 หลังจากติดเชื้อและมีระยะเวลาตั้งแต่ 3 ถึง 14 วัน มันเกิดขึ้นกับไข้, อ่อนแอ, ผื่น, โรคข้อเข่า, lymphadenopathy ทั่วไปและเยื่อหุ้มสมองอักเสบไม่ปลอดเชื้อบางครั้งพัฒนา อาการเหล่านี้ของการติดเชื้อเอชไอวีมักถูกเข้าใจผิดว่าเป็นโรค mononucleosis ที่ติดเชื้อหรือมีอาการของการติดเชื้อไวรัสระบบทางเดินหายใจที่ไม่เฉพาะเจาะจง

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีระยะเวลาหลายเดือนถึงหลายปีซึ่งในระหว่างที่อาการของการติดเชื้อเอชไอวีไม่ได้เกิดขึ้นจริงพวกเขาจะมีอาการไม่รุนแรงไม่สม่ำเสมอและไม่เฉพาะเจาะจง อาการเหล่านี้จากการติดเชื้อเอชไอวีจะอธิบายต่อไปเมื่อมีการแสดงออกอื่น ๆ ของเอชไอวีหรือการติดเชื้อฉวยโอกาส ส่วนใหญ่มักเกิดภาวะเม็ดเลือดขาวที่ไม่แสดงอาการทั่วไป candidiasis ช่องปากงูสวัดท้องเสียไข้หวัดและไข้ ในผู้ป่วยบางรายการพัฒนาและการเจริญเติบโตลดลง โดยปกติจะมี cytopenia ปานกลางที่ไม่มีอาการ (leukopenia, anemia, thrombocytopenia)

ในท้ายที่สุดเมื่อระดับ CD4 + lymphocytes ต่ำกว่า 200 เซลล์ / ul อาการของการติดเชื้อเอชไอวีกลายเป็นเด่นชัดมากขึ้นและการพัฒนาหนึ่งและมักจะหลายโรคเอดส์กำหนดเจ็บป่วย (หมวดหมู่ B, C ในตาราง. 192-1) การติดเชื้อการตรวจสอบที่สำคัญที่เกิดจากเชื้อเอสพีพี, Pneumocystis jiroveci (เดิมพี carinn) neoformans Cryptococcus หรือการติดเชื้อราอื่น ๆ การติดเชื้อที่เหลืออยู่ไม่เฉพาะเจาะจง แต่แนะนำให้มีโรคเอดส์เนื่องจากความรุนแรงที่ผิดปกติหรือเป็นวัฏจักรซ้ำ ซึ่งรวมถึง: งูสวัด, เริม, candidiasis ช่องคลอด, ภาวะติดเชื้อ Salmonella กำเริบ ผู้ป่วยบางรายพัฒนาเนื้องอก (เช่น Kaposi ของ sarcoma B-cell มะเร็งต่อมน้ำเหลือง) ซึ่งเกิดขึ้นกับความถี่มากขึ้นเป็นเรื่องยากมากขึ้นสำหรับไม่ทราบแน่นอนหรือการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ผู้ป่วยบางรายอาจมีความผิดปกติของระบบประสาท

กลุ่มทางคลินิกของการติดเชื้อเอชไอวี

หมวด A

• ไม่มีอาการในปัจจุบัน
• อาการของการติดเชื้อเอชไอวีในผู้ติดเชื้อเฉียบพลัน
• lymphadenopathy ต่อเนื่องทั่วไป
• Cryptosporidiosis แผลเรื้อรังทางเดินอาหาร (> 1 เดือน)
• การติดเชื้อ CMV (ไม่มีแผลตับ, ม้าม, ต่อมน้ำเหลือง)

หมวด B

• แบคทีเรีย angiomatosis
• โรคตาอักเสบเรื้อรังของ Cytomegalovirus (ที่มีการสูญเสียสมรรถภาพในการมองเห็น)
• โรค candidiasis ที่เกิดจากเชื้อ Oropharyngeal
• candidiasis vulvovaginal: ถาวรบ่อยไม่สามารถรักษาได้
• มะเร็งปากมดลูก (ปานกลางหรือรุนแรง) / มะเร็งปากมดลูกในสถานที่
• อาการทั่วไปมีไข้> 38.5 องศาเซลเซียสหรืออาการท้องร่วงนานกว่า 1 เดือน
• leukoplakia ขนของปาก
• โรคเริมงูสวัด - อย่างน้อย 2 ตอนที่ได้รับการพิสูจน์ว่ามีการติดเชื้อหรือแผลที่ผิวหนังมากกว่า 1 ชุด
• autoimmune thrombocytopenic purpura
• listeriosis
• โรคอักเสบของอวัยวะอุ้งเชิงกรานโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามีความซับซ้อนโดยฝีในหลอดรังไข่
• ประสาทส่วนปลาย
• โรคไข้สมองอักเสบที่เกี่ยวกับเอชไอวี
• โรคเริม: ผื่นเรื้อรัง (นานกว่า 1 เดือน) หรือหลอดลมอักเสบ, pneumonitis, esophagitis
• histoplasmosis ร่วมหรือ extrapulmonary
• Isosporiasis (แผลเรื้อรังทางเดินอาหาร> 1 เดือน)
• Sarkoma Kaposi
• Berkitt Lymphoma
• โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดอิมมูโนเบรค
• มะเร็งต่อมน้ำเหลืองส่วนกลาง
• แผลที่เกิดจากเชื้อ Mycobacterium avium หรือ Mycobacterium kansasii
• โรคปอดและปอดบวมที่เกิดจาก Mycobacterium tuberculosis
• ความเสียหายที่พบโดยปรกติหรือนอกปอดจาก Mycobacterium ของชนิดอื่นหรือชนิดที่ไม่ระบุรายละเอียด

หมวด C

• Candidiasis ของหลอดลม, หลอดลม, ปอด
• Candidiasis ของหลอดอาหาร
• มะเร็งปากมดลูกรุกราน
• โรคคอคริโดดิโดซิโมซิสหรือปอดบวม
• cryptococcosis หูดโข่ง
• โรคปอดบวมที่เกิดจาก Pneumocystis พิสูจน์ (ก่อน P. Carinii)
• โรคปอดบวมกำเริบ
• leukoencephalopathy multifocal แบบก้าวหน้า
• ภาวะโลหิตเป็นพิษของเชื้อ Salmonella
• Toxoplasmosis ของสมอง
• Cachexy เกิดจากเชื้อ HIV

โรคระบบประสาทที่พบบ่อยที่สุดในการติดเชื้อเอชไอวี

• SPID ภาวะสมองเสื่อม
• เยื่อหุ้มสมองอักเสบ Cryptococcal
• โรคไข้สมองอักเสบ Cytomegalovirus
• มะเร็งต่อมน้ำเหลืองส่วนกลาง
• leukoencephalopathy multifocal แบบก้าวหน้า
• เยื่อหุ้มสมองอักเสบวัณโรคหรือโรคไข้สมองอักเสบศีรษะ
• Toceoplasmic encephalitis

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

เนื้องอกมักพบในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV

มะเร็ง Kaposi's sarcoma, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Non-Hodgkin's, มะเร็งปากมดลูกเป็นเนื้องอกที่แสดงถึงโรคเอดส์ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV เนื้องอกอื่น ๆ : มะเร็งต่อมน้ำเหลืองประเดี๋ยวประด๋าว (โดยเฉพาะ limfopenichesky smeshannokletochny และเชื้อ) โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง CNS หลักมะเร็งทวารหนักมะเร็งอัณฑะเนื้องอกและเนื้องอกผิวหนังอื่น ๆ , โรคมะเร็งปอดเกิดขึ้นกับความถี่มากขึ้นและมีลักษณะที่รุนแรงมากขึ้น Leiomyosarcoma เป็นภาวะแทรกซ้อนที่หายากของการติดเชื้อเอชไอวีในเด็ก

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Non-Hodgkin's lymphoma

อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Non-Hodgkin ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีเพิ่มขึ้น 50 ถึง 200 เท่า ส่วนใหญ่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดที่มีความแตกต่างกันอย่างมากของ B-cell ในการเกิดโรคนี้กระบวนการที่เกี่ยวข้องกับโครงสร้าง extranodal เช่นไขกระดูกสีแดง, ระบบทางเดินอาหารและอวัยวะอื่น ๆ ซึ่งไม่ใช่เอชไอวีที่เกี่ยวข้องมะเร็งต่อมน้ำเหลืองไม่ Hodgkin ไม่ค่อยได้รับผลกระทบ - ระบบประสาทส่วนกลางและช่องร่างกาย (เยื่อหุ้มปอด, เยื่อและหน้าท้อง)

โดยปกติแล้วโรคแสดงออกเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในต่อมน้ำเหลืองหรือก่อ extranodal หรืออาการระบบเช่นการสูญเสียน้ำหนักเหงื่อออกตอนกลางคืนและมีไข้ การตรวจวินิจฉัยโดยการตรวจชิ้นเนื้อด้วยการตรวจทางเนื้อเยื่อและระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์มะเร็ง เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติในเลือดหรือไม่ได้อธิบาย cytopenia บ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมในกระบวนการของไขกระดูกและต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อของเขา การกำหนดขั้นตอนของเนื้องอกอาจจำเป็นต้องมีการศึกษาของน้ำไขสันหลังเช่นเดียวกับการดำเนินการ CT หรือ MRI สแกนของหน้าอกหน้าท้องและสถานที่อื่น ๆ ซึ่งจะมีการสันนิษฐานว่าการปรากฏตัวของเนื้องอก ทำนายที่ไม่ดีเมื่อจำนวนของ CD4 + เซลล์เม็ดเลือดขาว <100 เซลล์ / UL, อายุ 35, ภาวะการทำหน้าที่ไม่ดีแผลกระดูกติดเชื้อฉวยโอกาสและประวัติศาสตร์ของชนิดย่อย histological แตกต่างอย่างมากของโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

มะเร็งต่อมน้ำเหลือง Non-Hodgkin ของได้รับการรักษาโดยเคมีบำบัดยาระบบ (cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine และ prednisone) มักจะร่วมกับยาต้านไวรัสปัจจัยการเจริญเติบโตเลือดป้องกันโรคการบริหารของยาปฏิชีวนะและสารต้านเชื้อรา การรักษาอาจจะ จำกัด การพัฒนาของ myelosuppression รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้การรวมกันของมะเร็ง myelosuppressive และยาต้านไวรัส ตัวเลือกการรักษาด้วยก็คือการใช้ทางหลอดเลือดดำต่อต้าน CD20 แอนติบอดี (rituximab) ซึ่งมีประสิทธิภาพในการรักษาผู้ป่วยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองไม่ Hodgkin โดยไม่มีการติดเชื้อเอชไอวี การรักษาด้วยการฉายรังสีช่วยลดขนาดของเนื้องอกขนาดใหญ่และลดความเจ็บปวดและความน่าจะเป็นของเลือดออก

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองขั้นต้นของระบบประสาทส่วนกลาง

มะเร็งท่อน้ำเหลืองปฐมภูมิหลักในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีมีความถี่สูงกว่าในประชากรทั่วไป เนื้องอกประกอบด้วยเซลล์ B ที่เป็นมะเร็งที่มีความแตกต่างกันในระดับปานกลางและมีความแตกต่างอย่างมากที่มาจากเนื้อเยื่อส่วนกลาง อาการดังกล่าวเกิดจากอาการปวดศีรษะ, ลมชัก, โรคทางระบบประสาท (อัมพฤกษ์ของกะโหลกศีรษะ), เปลี่ยนสถานะทางจิต

การรักษาแบบเร่งด่วน ได้แก่ การป้องกันอาการบวมน้ำและการรักษาด้วยรังสีของสมอง เนื้องอกมักมีความไวต่อรังสีรักษา แต่อายุขัยเฉลี่ยไม่เกิน 6 เดือน ไม่ทราบบทบาทของการรักษาด้วยเคมีบำบัดด้วยเนื้องอก อายุขัยเฉลี่ยเพิ่มขึ้นเมื่อใช้ HAART

มะเร็งปากมดลูก

มะเร็งปากมดลูกในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีเป็นการยากที่จะรักษา ในผู้หญิงที่ติดเชื้อ HIV เพิ่มขึ้นอุบัติการณ์ของมนุษย์ papillomavirus, คงทนของเชื้อ oncogenic ของตน (ประเภท 16, 18, 31, 33, 35 และ 39) และปากมดลูกเจริญผิดปกติ intraepithelial (VDSHM) (ความถี่ถึง 60%) แต่พวกเขาไม่ได้ เพิ่มขึ้นอย่างมากในอุบัติการณ์ของมะเร็งปากมดลูก มะเร็งปากมดลูกในสตรีเหล่านี้มีความรุนแรงมากขึ้นยากกว่าในการรักษาและมีอัตราการกำเริบของโรคสูงขึ้นหลังการรักษา ได้รับการยอมรับโดยทั่วไปปัจจัยเสี่ยงในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV มีการติดเชื้อโดยมนุษย์ papilloma ไวรัสชนิดย่อย 16 หรือ 18 จำนวน CD4 + เซลล์เม็ดเลือดขาว <200 เซลล์ / ul อายุเก่าแก่กว่า 34 ปี การติดเชื้อเอชไอวีไม่ได้เลวร้ายยิ่งขึ้นจาก VIDM และมะเร็งปากมดลูก เพื่อควบคุมความก้าวหน้าของกระบวนการนี้เป็นสิ่งสำคัญที่มักจะใช้รอยเปื้อนใน Papanicolaou ยาต้านไวรัสสามารถทำให้เกิดการหยุดชะงักของการติดเชื้อมนุษย์ papillomavirus ผล VDSHM ถดถอยในขณะที่มันยังไม่ได้รับการศึกษาในมะเร็งปากมดลูก

[12], [13], [14],

เซลล์มะเร็ง squamous ของทวารหนักและแคมช่องคลอด

มะเร็งต่อมน้ำลายและช่องคลอดมีสาเหตุมาจาก human papillomavirus และพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV เหตุผลที่ความถี่สูงของโรคนี้ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีคือการเกิดพฤติกรรมเสี่ยงสูงในหมู่พวกเขานั่นคือการมีเพศสัมพันธ์ทางทวารหนักและไม่ใช่ตัวเอชไอวีเอง บ่อยครั้งที่มี dysplasia ทางทวารหนักซึ่งเซลล์มะเร็ง squamous ของทวารหนักสามารถก้าวร้าวได้มาก การรักษารวมถึงการผ่าตัด extirpation ของเนื้องอก, รังสีรักษา, เคมีบำบัดแบบผสมผสานร่วมกับ mitomycin หรือ cisplatin ร่วมกับ 5-fluorouracil

เอชไอวีและเอดส์ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นอย่างไร?

การตรวจคัดกรองเชื้อ HIV (สำหรับตรวจหาแอนติบอดี) เป็นระยะ ๆ แนะนำให้คนที่มีความเสี่ยง ผู้ที่มีความเสี่ยงสูงโดยเฉพาะกลุ่มที่มีเพศสัมพันธ์มีคู่ครองจำนวนมากและไม่ได้มีเซ็กซ์ที่ปลอดภัยควรตรวจสอบทุก 6 เดือน การสำรวจครั้งนี้เป็นแบบไม่ระบุชื่อมีให้บริการและโดยส่วนใหญ่มักไม่มีค่าใช้จ่ายในสถาบันของรัฐและเอกชนหลายแห่งทั่วโลก

การติดเชื้อเอชไอวีเป็นผู้ต้องสงสัยในผู้ป่วยที่ไม่สามารถอธิบายต่อมน้ำเหลืองทั่วไปถาวรหรือถ้าเงื่อนไขใด ๆ ที่ระบุไว้ในประเภท B หรือ C และการติดเชื้อ HIV ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงควรจะสงสัยว่าถ้าพวกเขามีอาการไม่เฉพาะเจาะจงที่อาจจะมีการประกาศของหลักเฉียบพลัน การติดเชื้อเอชไอวี เมื่อการวินิจฉัยของการติดเชื้อเอชไอวีควรกำหนดระยะของโรคในระดับของปริมาณไวรัสในเลือดและจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 + ระดับของ CD4 + lymphocytes คำนวณขึ้นอยู่กับจำนวนของเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์เปอร์เซ็นต์และร้อยละของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มี CD4 ระดับปกติของ lymphocytes CD4 + ในผู้ใหญ่คือ 750 ± 250 cells / μl การตรวจหาแอนติบอดีต่อเชื้อเอชไอวีเป็นการทดสอบที่ละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงยกเว้นในช่วง 2-3 สัปดาห์แรกหลังการติดเชื้อ เอนไซม์ที่เชื่อมโยงการตรวจอิมมูโน (ELISA) - การวิเคราะห์ของแอนติบอดีเอชไอวี - ไวสูง แต่บางครั้งสามารถให้ผลบวกเท็จ นั่นคือเหตุผลที่ผลบวกของการทดสอบ ELISA ควรได้รับการยืนยันโดยการทดสอบที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้นเช่น Western blotting การทดสอบอย่างรวดเร็วใหม่สำหรับเลือดและน้ำลายมีการผลิตได้อย่างรวดเร็วไม่จำเป็นต้องมีกิจวัตรที่มีความซับซ้อนทางเทคนิคและอุปกรณ์รวมถึงการอนุญาตให้มีการทดสอบในสภาวะที่แตกต่างกันและทันทีที่แจ้งผลของผู้ป่วย ผลบวกของการทดสอบเหล่านี้ควรได้รับการยืนยันโดยการตรวจเลือดแบบมาตรฐาน

หากการติดเชื้อเอชไอวีมีแนวโน้มที่แม้จะขาดของแอนติบอดีในเลือด (สำหรับสองสามสัปดาห์แรกหลังจากการติดเชื้อ), พลาสม่าสามารถวิเคราะห์การปรากฏตัวของอาร์เอ็นเอเอชไอวี การทดสอบขึ้นอยู่กับการขยายตัวของกรดนิวคลีอิกมีความละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจง การตรวจหาแอนติเจนเอชไอวี p24 โดยวิธี ELISA มีความจำเพาะน้อยกว่าและมีความไวกว่าการตรวจหา HIV ในเลือดโดยตรง ความมุ่งมั่นของเอชไอวีพลาสม่าอาร์เอ็นเอ (virions) ต้องใช้เทคนิคที่ซับซ้อนเช่นการย้อนกลับถอดความ PCR (RT-PCR) หรือการวิจัยแปรงดีเอ็นเอที่มีความสำคัญระดับที่ต่ำมากของเอชไอวีอาร์เอ็นเอ การกำหนดปริมาณของเอชไอวีอาร์เอ็นเอในพลาสมาจะถูกใช้เพื่อกำหนดการพยากรณ์การและควบคุมประสิทธิภาพของการรักษา ระดับเอชไอวีในพลาสมาหรือโหลดไวรัสสะท้อนถึงกิจกรรมการจำลองแบบ จุดระดับสูงชุด (ระดับที่ค่อนข้างมีเสถียรภาพของปริมาณไวรัสยังคงอยู่ในระดับเดียวกับช่วงการติดเชื้อหลัก) บ่งชี้ว่ามีความเสี่ยงสูงของการลดระดับของ CD4 + lymphocytes และการพัฒนาของการติดเชื้อฉวยโอกาสแม้ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการทางคลินิกเช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่ immunocompetent (ผู้ป่วย ด้วยจำนวนเซลล์ CD4 + lymphocyte> 500 cells / μl)

การติดเชื้อเอชไอวีแบ่งเป็นระยะ ๆ โดยพิจารณาจากอาการทางคลินิก (ตามลำดับความรุนแรงที่เพิ่มขึ้นหมวด A, B, C) และจำนวนเม็ดเลือดขาว CD4 + (> 500, 200-499, <200 cells / μl) ประเภทของคลินิกตั้งขึ้นตามภาวะที่รุนแรงที่สุดที่ผู้ป่วยมีหรือกำลังประสบอยู่ ดังนั้นผู้ป่วยจึงไม่สามารถถ่ายโอนไปยังประเภททางคลินิกที่ต่ำกว่าได้

การวินิจฉัยการติดเชื้อฉวยโอกาสต่างๆเนื้องอกและอาการอื่น ๆ ที่พัฒนาในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีได้อธิบายไว้ในหลักเกณฑ์ส่วนใหญ่ ประเด็นส่วนใหญ่ที่ไม่ซ้ำกันในการติดเชื้อเอชไอวี

ความผิดปกติของเลือดเป็นเรื่องธรรมดาและดังนั้นจึงเจาะตรวจชิ้นเนื้อและไขกระดูกจะมีประโยชน์มากในการอธิบายอาการบางอย่าง (เช่น cytopenia มะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็ง) นอกจากนี้ยังช่วยในการวินิจฉัยโรคติดเชื้อระบาดที่เกิดจาก MAC, เชื้อวัณโรค, Criptococcus, Histoplasma , มนุษย์ parvovirus B19, Pneumocystis jiroveci (เดิม P. Carinii) Leishmania ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ไขกระดูกเป็นภาวะปกติหรือ hyperregenerative แม้จะมี cytopenia ซึ่งเป็นอุปกรณ์ที่สะท้อนถึงการทำลายเซลล์เม็ดเลือดโดยรอบ ระดับของธาตุเหล็กเป็นปกติหรือสูงและสะท้อนถึงโรคโลหิตจางของโรคเรื้อรัง (การละเมิดการใช้เหล็กซ้ำ) มักจะมีความรุนแรงน้อยถึงปานกลาง plasmacytosis มวลรวมต่อมน้ำเหลืองเป็นจำนวนมาก histiocytes เปลี่ยนแปลง dysplastic ในเซลล์เม็ดเลือด
การวินิจฉัยโรคเกี่ยวกับระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีมักต้องใช้ CT ที่มีความคมชัดหรือ MRI 

HIV และ AIDS ได้รับการรักษาอย่างไร?

เป้าหมายของ HAART คือการยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสให้มากที่สุด การยับยั้งการจำลองแบบสมบูรณ์ไปยังระดับที่ไม่สามารถตรวจพบได้เป็นไปได้โดยที่ผู้ป่วยจะต้องใช้ยามากกว่า 95% ของเวลา อย่างไรก็ตามการบรรลุเป้าหมายดังกล่าวเป็นเรื่องยาก การปราบปรามบางส่วนของการจำลองแบบ (ความล้มเหลวในการลดระดับเอชไอวีในเลือดในเลือดไปยังระดับที่ไม่สามารถตรวจพบได้) แสดงถึงความมั่นคงของเชื้อเอชไอวีและความเป็นไปได้สูงที่จะไม่มีประสิทธิภาพในการรักษาในภายหลัง หลังจากที่เริ่มมีอาการ HAART ผู้ป่วยส่วนหนึ่งลดลงสถานะทางคลินิกแม้ว่าจะมีจำนวนเม็ดเลือดขาว CD4 + เพิ่มขึ้นก็ตาม นี่เป็นเพราะปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อฉวยโอกาสที่ไม่ได้มี subclinical หรือแอนติเจนของจุลินทรีย์ที่ยังคงรักษาหลังจากการรักษาที่ประสบความสำเร็จ ปฏิกิริยาเหล่านี้สามารถแสดงและเรียกว่ากลุ่มอาการอักเสบของการฟื้นฟูภูมิคุ้มกัน (IRIS)

ประสิทธิภาพของ HAART จะประมาณด้วยระดับ RNA ไวรัสในพลาสมาหลัง 4-8 สัปดาห์ในช่วง 1 เดือนแรกและ 3-4 เดือน ด้วยการบำบัดที่ประสบความสำเร็จ HIV RNA จะหยุดการตรวจพบภายใน 3-6 เดือน การเพิ่มขึ้นของปริมาณไวรัสเป็นสัญญาณแรกของความล้มเหลวในการรักษา หากการรักษาไม่ได้ผลโดยการศึกษาความไว (ความต้านทาน) ต่อยาเสพติดความไวของตัวแปรเอชไอวีที่มีอิทธิพลต่อยาที่มีอยู่ทั้งหมดสามารถสร้างขึ้นเพื่อแก้ไขการรักษาได้อย่างถูกต้อง

การเพิ่มจำนวนของผู้ป่วยได้รับการรักษาไม่เพียงพอโครงการก่อให้เกิดการก่อตัวของรูปแบบการกลายพันธุ์ของเชื้อ HIV ซึ่งมีความต้านทานสูงกับยาเสพติด แต่มีความคล้ายคลึงกับป่าชนิดเอชไอวีและจัดแสดงความสามารถน้อยกว่าในการลดระดับของ CD4 + lymphocytes ที่

การเตรียมการสามในห้าชั้นยับยั้งการเกิด transcriptase แบบย้อนกลับการปิดกั้นกิจกรรมที่ขึ้นกับอาร์เอ็นเอหรือขึ้นอยู่กับดีเอ็นเอของโพลิเมอร์ ตัวยับยั้ง transcriptase reverse transcriptase nucleoside (NRTIs) ถูก phosphorylated และแปลงเป็นสารที่ใช้งานอยู่ที่แข่งขันเพื่อรวมไว้ใน DNA ของไวรัส พวกเขายับยั้งเชื้อเอชไอวีและลดการสังเคราะห์ดีเอ็นเอโซ่ สารยับยั้งการถอดรหัสยีนนิวเคลียสของยีนห้ามยับยั้งมันเหมือนกับ nucleoside แต่แตกต่างจากหลังไม่จำเป็นต้องมี phosphorylation ก่อน non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors เชื่อมโยงโดยตรงกับเอนไซม์ตัวเอง ตัวยับยั้งโปรติเอสยับยั้งโปรติเอสของเชื้อไวรัสซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการเจริญเติบโตของ virion virion virion เมื่อออกจากเซลล์เจ้าบ้าน สารยับยั้งการหลอมเหลวจะปิดกั้นการมีส่วนร่วมของเอชไอวีกับ receptor CD4 + ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเจาะเข้าไปในเซลล์

เพื่อให้การยับยั้งการแพร่พันธุ์ของเชื้อเอชไอวีในสัตว์ป่าได้มีการรวมกันของยา 3-4 ชนิดในแต่ละชั้นเรียน การรักษาด้วยยาต้านไวรัสได้รับการคัดเลือกโดยคำนึงถึงโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน (เช่นการละเมิดการทำงานของตับ) และยาอื่น ๆ ที่ผู้ป่วยใช้ (เพื่อป้องกันการมีปฏิสัมพันธ์ของยา) เพื่อให้บรรลุข้อตกลงสูงสุดระหว่างแพทย์กับผู้ป่วยจำเป็นต้องใช้ยารักษาที่ใช้ได้และยอมรับได้ดีรวมถึงการใช้ยา 1 ครั้งต่อวัน (ดีกว่า) หรือ 2 ครั้ง คำแนะนำของผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับการริเริ่มการเลือกทดแทนและการยุติการรักษาตลอดจนการรักษาเฉพาะด้านของสตรีและเด็กจะได้รับการปรับปรุงและนำเสนอเป็นประจำในเว็บไซต์ www. Aidsinfo NIH gov / guidelines
เมื่อปฏิสัมพันธ์ของยาต้านไวรัสกับแต่ละอื่น ๆ ประสิทธิภาพของพวกเขาสามารถเพิ่ม synergistically ยกตัวอย่างเช่นยาย่อยการรักษาของ ritonavir (100 มิลลิกรัม) อาจจะรวมกับยาเสพติดอื่น ๆ จากชั้นเรียนของน้ำย่อยยับยั้ง (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir) Ritonavir ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ตับที่เผาผลาญสารยับยั้งโปรติเอสอื่น ๆ ซึ่งจะช่วยเพิ่มความเข้มข้นและประสิทธิภาพของยาหลัง อีกตัวอย่างหนึ่งคือการรวมกันของ lamivudine (ZTS) และ zidovudine (ZDV) ด้วยการใช้ยาเหล่านี้ในรูปแบบของ monotherapy ความต้านทานจะพัฒนาไปอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตามการกลายพันธุ์ที่เป็นสาเหตุของการพัฒนาความต้านทานในการตอบสนองต่อการใช้ ZTS จะเพิ่มความไวของเชื้อเอชไอวีต่อเอชไอวี ดังนั้นทั้งสองยาเสพติดเป็น synergists

อย่างไรก็ตามการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างยาต้านไวรัสอาจทำให้ประสิทธิภาพของแต่ละคนลดลง หนึ่งในยาเสพติดสามารถเร่งการขับถ่ายของคนอื่น (โดยกระตุ้นให้เอนไซม์ตับของระบบ cytochrome P-450 รับผิดชอบในการกำจัด) กลไกการทำงานร่วมกันของ NRTI (zidovudine และ stavudine) ซึ่งเป็นกลไกที่เข้าใจได้ไม่ดีคือการลดการใช้งานของไวรัสโดยไม่ต้องเร่งรัดการกำจัดยา

การรวมกันของยาเสพติดมักเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดผลข้างเคียงเมื่อเทียบกับการรักษาด้วยยาเดียวกัน หนึ่งในเหตุผลที่เป็นไปได้นี้คือการเผาผลาญของยากลุ่ม protease inhibitor ในตับในระบบ cytochrome P-450 ซึ่งเป็นผลมาจากการที่การยับยั้งการเผาผลาญอาหาร (และตามมาสมาธิ) ของยาอื่น ๆ กลไกอีกประการหนึ่งคือการสรุปความเป็นพิษของยาเสพติด: การรวมกันของ NRTIs เช่น d4T และ ddl ช่วยเพิ่มโอกาสในการพัฒนาผลการเผาผลาญอาหารที่ไม่พึงประสงค์และโรคระบบประสาทอุปกรณ์ต่อพ่วง ระบุว่ายาที่เพียงพอสามารถโต้ตอบกับยาต้านไวรัสได้จำเป็นต้องตรวจสอบความเข้ากันได้เสมอก่อนที่จะเริ่มใช้ยาตัวใหม่ นอกจากนี้ควรจะกล่าวว่าน้ำเกรพฟรุตและยาต้มของสาโทเซนต์จอห์นลดกิจกรรมของยาต้านไวรัสบางอย่างและดังนั้นจึงควรได้รับการยกเว้น

ผลข้างเคียง: โรคโลหิตจาง, ตับอ่อนอักเสบ, ตับอักเสบ, ความอดทนกลูโคสลดลง - สามารถตรวจพบได้ในการตรวจเลือดก่อนการปรากฏตัวของอาการทางคลินิกครั้งแรก ผู้ป่วยควรได้รับการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอ (โดยทางคลินิกและมีการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่เหมาะสมโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อได้รับการแต่งตั้งเป็นยาใหม่หรือมีอาการที่ไม่สามารถเข้าใจได้

ความผิดปกติของการเผาผลาญรวมถึงอาการของโรคที่เกิดจากการเชื่อมโยงระหว่างการกระจายไขมันไขมันในเลือดสูงและความต้านทานต่ออินซูลิน มักกระจายไขมันใต้ผิวหนังจากใบหน้าและส่วนปลายของแขนขาบนลำตัวและช่องท้องกำลังพัฒนา นี้นำไปสู่การทำให้เสียโฉมและการพัฒนาความเครียดในผู้ป่วย การบำบัดด้วยเครื่องสำอางค์ด้วยการฉีดคอลลาเจนหรือกรด polyactic มีผลประโยชน์ ภาวะไขมันในเลือดสูงและภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเนื่องจากความต้านทานต่ออินซูลินรวมถึงโรคไตวายเรื้อรังที่ไม่เป็นแอลกอฮอล์อาจทำให้เกิดภาวะไขมันในผิวหนังได้ การเตรียมการของทุกชั้นมีความสามารถในการก่อให้เกิดการรบกวนการเผาผลาญเหล่านี้ ยาบางชนิดเช่น ritonavir หรือ d4T มักเพิ่มระดับไขมันในขณะที่คนอื่น ๆ เช่น atazanavir มีผลต่อระดับของยาเล็กน้อย

อาจมีหลายกลไกที่นำไปสู่ความผิดปกติของการเผาผลาญ หนึ่งในนั้นคือ mitochondrial toxicity ความเสี่ยงของการเป็นพิษและทำให้การเผาผลาญอาหารผิดปกติของยลแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับระดับของยาเสพติด (สูงที่สุดใน NRTI และ PI) เช่นเดียวกับที่อยู่ในแต่ละชั้นเรียน: ยกตัวอย่างเช่นในหมู่ NRTI ความเสี่ยงสูงสุด - เมื่อถ่าย d4T ความผิดปกติเหล่านี้ขึ้นอยู่กับขนาดของยาและมักเกิดขึ้นใน 1-2 ปีแรกของการรักษา ยังไม่ได้มีการศึกษาความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและการรักษาที่เหมาะสมของความผิดปกติของการเผาผลาญ คุณสามารถใช้ยาลดไขมัน (statins) และยาที่ช่วยเพิ่มความไวของเซลล์ต่ออินซูลิน (glitazones)

ภาวะแทรกซ้อนกระดูกของ HAART ได้แก่ osteopenia ไม่ปรากฏอาการและโรคกระดูกพรุนซึ่งเป็นเรื่องปกติในหมู่ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญ ไม่ค่อยมีการพัฒนาเนื้อร้ายที่เกี่ยวกับระบบทางเดินอาหารของข้อต่อขนาดใหญ่ (สะโพก, ไหล่) พร้อมด้วยอาการปวดอย่างรุนแรงและความผิดปกติของข้อต่อ สาเหตุของภาวะแทรกซ้อนของกระดูกไม่ค่อยเข้าใจ

การหยุดชะงักของ HAART มีความปลอดภัยแม้ว่าจะมีการยกเลิกยาทั้งหมด การเลิกรักษาอาจจำเป็นสำหรับการผ่าตัดเช่นเดียวกับเมื่อความเป็นพิษของยาไม่สามารถรักษาได้หรือจำเป็นต้องกำจัด หลังจากการหยุดชะงักของการบำบัดเพื่อสร้างยาพิษยาตัวเดียวกับที่กำหนดไว้เป็นยาเดี่ยวเป็นเวลาหลายวันซึ่งเป็นที่ปลอดภัยสำหรับยาเสพติดมากที่สุด ข้อยกเว้นคือ abacavir: ในผู้ป่วยที่มีไข้และผื่นจากการให้ยาหลัก ๆ ของ abacavir อาจเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้รุนแรงและอาจเกิดขึ้นได้หากทำซ้ำ

การดูแลอายุการใช้งาน

อย่างไรก็ตามความจริงที่ว่าเนื่องจากวิธีการใหม่ในการรักษาความหวังของผู้ติดเชื้อเอชไอวีเพื่อความอยู่รอดได้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสภาพของผู้ป่วยจำนวนมากแย่ลงและเสียชีวิต ความตายในการติดเชื้อเอชไอวีไม่ค่อยเกิดขึ้น ผู้ป่วยมักมีเวลาคิดถึงความตั้งใจของพวกเขา อย่างไรก็ตามเรื่องนี้ควรมีการบันทึกเจตนาไว้ให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นได้ในรูปของหนังสือมอบอำนาจในระยะยาวเพื่อปฏิบัติกับคำแนะนำที่ชัดเจนในการดูแลตลอดชีวิต เอกสารทางกฎหมายทั้งหมดรวมถึงอํานาจและจะต้องอยู่ในสถานที่ เอกสารเหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่รักร่วมเพศเนื่องจากการขาดการคุ้มครองสิทธิในการรับมรดกและสิทธิอื่น ๆ (รวมถึงการเข้าชมและการตัดสินใจ) ของคู่ค้า

เมื่อผู้ป่วยเสียชีวิตแพทย์ควรกำหนดยาแก้ปวดยาที่ช่วยบรรเทาอาการเบื่ออาหารความกลัวและอาการอื่น ๆ ทั้งหมดของความเครียด การลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยในช่วงปลายของโรคเอดส์ทำให้การดูแลผิวพรรณที่ดีเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง การสนับสนุนอย่างเต็มที่สำหรับ hospices เป็นตัวเลือกที่ดีสำหรับคนที่กำลังจะตายจากโรคเอดส์ อย่างไรก็ตามจนถึงขณะนี้ hospices ได้รับการสนับสนุนโดยเฉพาะการบริจาคของแต่ละบุคคลและความช่วยเหลือของทุกคนที่ต้องการและสามารถช่วยเหลือเท่านั้นดังนั้นการสนับสนุนของพวกเขาจึงยังอยู่ที่บ้าน

เชื้อเอชไอวีและเอดส์ป้องกันได้อย่างไร?

วัคซีนเอชไอวีเป็นเรื่องยากที่จะพัฒนาได้เนื่องจากความแปรปรวนของโปรตีนผิวจากเชื้อ HIV ซึ่งมีความหลากหลายของตัวแปรเอชไอวีแอนติเจน อย่างไรก็ตามเรื่องนี้วัคซีนที่มีศักยภาพจำนวนมากอยู่ในขั้นตอนต่างๆของการวิจัยในด้านความสามารถในการป้องกันหรือปรับปรุงการติดเชื้อ

การป้องกันการแพร่เชื้อเอชไอวี

การศึกษาของคนเป็นมาตรการที่มีประสิทธิภาพมาก ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการแพร่ระบาดของเชื้อในบางประเทศทั่วโลกโดยเฉพาะในประเทศไทยและยูกันดา การติดต่อทางเพศในกรณีส่วนใหญ่เป็นสาเหตุของการติดเชื้อการฝึกอบรมเพื่อขจัดการปฏิบัติของเพศที่ไม่ปลอดภัยเป็นมาตรการที่เหมาะสมที่สุด แม้ว่าจะเป็นที่รู้กันดีว่าทั้งคู่ไม่ได้ติดเชื้อเอชไอวีและไม่เคยเปลี่ยนไป แต่ก็ยังคงมีเพศสัมพันธ์ที่ปลอดภัย ถุงยางอนามัยให้การป้องกันที่ดีที่สุด แต่น้ำมันหล่อลื่นอาจทำให้ยางเกิดความเสียหายเพิ่มความเสี่ยงต่อการถูกถุงยางอนามัย APT ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีช่วยลดความเสี่ยงในการแพร่เชื้อทางเพศ แต่ระดับการลดลงยังไม่ทราบ

เพศที่ปลอดภัยยังคงเหมาะสมสำหรับการป้องกันทั้งผู้ติดเชื้อเอชไอวีและเพื่อนฝูง ยกตัวอย่างเช่นเพศสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อเอชไอวีจะส่งผลในการส่งต้านความเครียดหรือความรุนแรงมากขึ้นของเอชไอวีและไวรัสอื่น ๆ (CMV, Epstein-Barr ไวรัส, HSV, ไวรัสตับอักเสบบี) ที่ก่อให้เกิดความรุนแรงของโรคในผู้ป่วยเอดส์

ผู้ใช้ยาที่ใช้ยาเข้าหลอดเลือดดำควรได้รับการเตือนเกี่ยวกับความเสี่ยงในการใช้เข็มและเข็มฉีดยาที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ การป้องกันอาจมีประสิทธิภาพมากขึ้นเมื่อใช้ร่วมกับการจัดหาเข็มและเข็มฉีดยาที่ปราศจากเชื้อการบำบัดรักษาด้วยยาและการฟื้นฟูสมรรถภาพ

การวิจัยแบบไม่ระบุตัวตนเกี่ยวกับการติดเชื้อเอชไอวีที่มีความเป็นไปได้ที่จะปรึกษาผู้เชี่ยวชาญก่อนหรือหลังการตรวจควรมีให้กับผู้เข้าร่วมทั้งหมด หญิงตั้งครรภ์ซึ่งผลการทดสอบเป็นบวกอธิบายความเสี่ยงของการแพร่เชื้อไวรัสจากมารดาสู่ทารกในครรภ์ ความเสี่ยงลดลง 2/3 เมื่อใช้ ZDV monotherapy หรือ nevirapine และอาจมากขึ้นเมื่อใช้ยา 2-3 ตัวร่วมกัน การรักษาอาจเป็นพิษต่อมารดาหรือทารกในครรภ์และไม่สามารถรับประกันได้เพื่อป้องกันการแพร่เชื้อไวรัส ผู้หญิงบางคนชอบที่จะขัดขวางการตั้งครรภ์ของพวกเขาด้วยเหตุผลเหล่านี้หรือเหตุผลอื่น ๆ

ในประเทศเหล่านั้นที่เลือดและอวัยวะบริจาคมีการตรวจคัดกรองอย่างกว้างขวางด้วยการใช้วิธีการที่ทันสมัย (ELISA) ความเสี่ยงของการติดเชื้อ HIV ในระหว่างการถ่ายเลือดแตกต่างกันไปอาจจะอยู่ระหว่าง 1: 10,000 และ 1: 100,000 ถ่าย การส่งผ่านยังคงเป็นไปได้เนื่องจากการตรวจหาแอนติบอดีสามารถเป็นเท็จเมื่อเริ่มติดเชื้อ ปัจจุบันการคัดกรองเลือดเพื่อตรวจหาแอนติบอดีทั้งสองชนิดและแอนติเจน p24 ถูกนำมาใช้ในสหรัฐอเมริกาและอาจช่วยลดความเสี่ยงต่อการแพร่เชื้อไวรัสได้อีกด้วย เพื่อลดความเสี่ยงของการส่งคนเอชไอวีที่มีปัจจัยเสี่ยงเอชไอวีที่แม้ผู้ที่มีแอนติบอดีเอชไอวีในเลือดยังไม่ได้พบไม่ขอที่จะกลายเป็นผู้บริจาคโลหิตและหน่วยงาน

เพื่อป้องกันการแพร่เชื้อเอชไอวีจากผู้ป่วยแพทย์ควรสวมถุงมือในสถานการณ์ที่สามารถติดต่อกับเยื่อเมือกหรือของเหลวในร่างกายของผู้ป่วยได้รวมถึงวิธีการป้องกันการกรีดและกราม นักสังคมสงเคราะห์ที่คอยดูแลผู้ป่วยที่บ้านควรใส่ถุงมือถ้ามีโอกาสสัมผัสกับของเหลวในทางชีววิทยา พื้นผิวหรือเครื่องมือที่เปื้อนเลือดหรือของเหลวในร่างกายอื่น ๆ ควรล้างออกและฆ่าเชื้อ สารฆ่าเชื้อโรคที่มีประสิทธิภาพคือ: ความร้อน, เปอร์ออกไซด์, แอลกอฮอล์, ฟีนอล, ไฮโปคลอไรท์ (สารฟอกขาว) ไม่จำเป็นต้องมีการแยกผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวียกเว้นกรณีที่มีการติดเชื้อฉวยโอกาส (เช่นวัณโรค) ที่ได้มีการพัฒนา ข้อตกลงที่ให้มาตรการป้องกันการแพร่เชื้อไวรัสจากผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีไปยังผู้ป่วยยังไม่บรรลุผล

การป้องกันการติดเชื้อเอ็ชไอวีภายหลังการรักษา

การรักษาป้องกันโรคเอชไอวีการติดเชื้อจะแสดงในการเจาะแผลที่จะตกอยู่ในแผลเลือดที่ติดเชื้อ HIV (ปกติเคยเลย) หรือติดต่อกลุ่มของเลือดที่ติดเชื้อ HIV ที่มีเยื่อเมือก (ดวงตาปาก) ความเสี่ยงต่อการติดเชื้ออันเนื่องมาจากความเสียหายที่ผิวหนังสูงกว่าร้อยละ 0.3 และเมื่อสัมผัสกับเยื่อเมือกประมาณ 0.09% ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นตามปริมาณของวัสดุทางชีวภาพ (สูงกว่าการปนเปื้อนของวัตถุที่มองเห็นความเสียหายจากวัตถุมีคมกลวง) ความลึกของความเสียหายและปริมาณไวรัสในเลือดที่ลดลง ปัจจุบันเพื่อลดความเสี่ยงของการติดเชื้อจะแนะนำรวมกันของสอง NRTI (ZDV และ ZTS) หรือ 3 ยาเสพติด (NRTI + PI หรือ NNRTI; nevirapine ไม่ได้ถูกใช้เป็นมันทำให้เกิดโรคตับอักเสบ (หายาก แต่อย่างรุนแรง)) เป็นเวลา 1 เดือน การเลือกชุดค่าผสมขึ้นอยู่กับระดับความเสี่ยงที่เกิดจากชนิดของการสัมผัส การรักษาด้วยยา monotherapy ZDV อาจช่วยลดความเสี่ยงในการแพร่เชื้อไวรัสหลังจากได้รับบาดเจ็บจากวัตถุมีคมประมาณ 80% แม้ว่าจะไม่มีหลักฐานใด ๆ ที่สรุปได้ก็ตาม

การป้องกันการติดเชื้อฉวยโอกาส

การป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีที่มีประสิทธิภาพสามารถใช้ได้กับการติดเชื้อฉวยโอกาสจำนวนมาก จะช่วยลดอุบัติการณ์ของโรคที่เกิดจาก P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus และ MAC ในผู้ป่วยที่ได้รับการฟื้นฟูภูมิคุ้มกันกับพื้นหลังของการรักษาโดยการลดจำนวนของ CD4 + lymphocytes เหนือเกณฑ์ค่า> 3 เดือนการป้องกันสามารถหยุดได้

ผู้ป่วยที่มีจำนวนเม็ดเลือดขาว CD4 + <200 cells / μlควรได้รับการป้องกันปฐมภูมิเพื่อป้องกันโรคปอดบวมอันเกิดจากเชื้อ P.jivieri และ Toxoplasmosis encephalitis ในการทำเช่นนี้จะมีการใช้ผลิตภัณฑ์ที่ประกอบด้วย trimethoprim และ sulfamethoxazole ทุกวันหรือ 3 ครั้งต่อสัปดาห์โดยมีประสิทธิภาพสูง ผลข้างเคียงสามารถลดลงได้โดยการใช้ยา 3 ครั้งต่อสัปดาห์หรือค่อยๆเพิ่มปริมาณ ผู้ป่วยบางรายที่ไม่สามารถทนต่อ dapsone ใน trimethoprim-sulfamethoxazole (100 มก. วันละครั้ง) สำหรับผู้ป่วยนิด ๆ หน่อย ๆ ภายใต้การรักษาด้วยยาเหล่านี้ได้รับการพัฒนาผลข้างเคียงของพวกเขารบกวน (ไข้ neutropenia ผื่น) อาจจะใช้ pentamidine ละออง (300 มก. 1 ครั้งต่อวัน) หรือ atovaquone (1,500 มก. 1 ครั้งต่อวัน)

ผู้ป่วยที่มีจำนวน CD4 + เซลล์เม็ดเลือดขาว <75 เซลล์ / มล. ควรจะมีการป้องกันหลักกับการเผยแพร่ MAC azithromycin, clarithromycin และ rifabutin Azithromycin เป็นที่นิยมมากขึ้นเพราะสามารถบริหารเป็นสอง 600 มิลลิกรัมต่อสัปดาห์, การให้ความคุ้มครอง (70%) เมื่อเทียบกับที่ซึ่งมีการบริโภคประจำวันของ clarithromycin นอกจากนี้ยังไม่โต้ตอบกับยาอื่น ๆ ผู้ป่วยที่มีเชื้อวัณโรคที่น่าสงสัยไหล latently (ที่จำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 + มี) ควรได้รับการรักษาด้วยยา rifampicin หรือ pyrazinamide rifabutin สำหรับ 2 เดือน, รายวัน, isoniazid หรือรายวันสำหรับ 9 เดือนเพื่อป้องกันการเปิดใช้

สำหรับการป้องกันหลักของการติดเชื้อรา (candidiasis หลอดอาหารเยื่อหุ้มสมองอักเสบและโรคปอดบวม cryptococcal) ได้รับการใช้ประสบความสำเร็จ fluconazole ต่อระบบปฏิบัติการทุกวัน (100-200 มิลลิกรัม 1 ครั้งต่อวัน) หรือรายสัปดาห์ (400 มก.) อย่างไรก็ตามไม่ควรใช้บ่อยเนื่องจากค่าใช้จ่ายสูงของหลักสูตรการป้องกันการวินิจฉัยที่ดีและการรักษาโรคนี้

การป้องกันรอง fluconazole ให้คนไข้ถ้าพวกเขาได้มีการพัฒนาช่องปากช่องคลอดหรือ candidiasis หลอดอาหารและการติดเชื้อ cryptococcal histoplasmosis ที่ถ่ายทอดเป็นข้อบ่งชี้ในการป้องกัน itraconazole ผู้ป่วยที่มี toxoplasmosis ไหลแฝงกับการปรากฏตัวของแอนติบอดีในซีรั่ม (IgG) เพื่อ Toxoplasma gondii ที่ได้รับมอบหมาย trimethoprim-sulfamethoxazole (ที่ปริมาณเช่นเดียวกับการป้องกันโรคปอดบวม Pneumocystis carinii) ในการป้องกันการเปิดและโรคไข้สมองอักเสบ toxoplasmic ภายหลัง การติดเชื้อที่แฝงอยู่ในประเทศสหรัฐอเมริกาเป็นเรื่องธรรมดาน้อย (ประมาณ 15% ของผู้ใหญ่) เมื่อเทียบกับยุโรปและประเทศที่พัฒนามากที่สุด การป้องกันรองยังจะแสดงสำหรับผู้ป่วยที่มีก่อนหน้านี้โอน Pneumocystis ปอดบวมติดเชื้อ HSV และ aspergillosis อาจ

พยากรณ์การติดเชื้อเอชไอวีและโรคเอดส์คืออะไร?

ดังกล่าวข้างต้นมีความเสี่ยงของการพัฒนาโรคเอดส์และ / หรือเสียชีวิตถูกกำหนดไว้ล่วงหน้าจากจำนวน CD4 + lymphocytes ในระยะสั้นและระดับของเอชไอวีอาร์เอ็นเอในเลือดในระยะยาว ทุกๆสามเท่า (0.5 log10) เพิ่มปริมาณไวรัสเพิ่มขึ้น 50% ใน 2-3 ปีข้างหน้า ถ้าการติดเชื้อเอชไอวีได้รับการรักษาอย่างมีประสิทธิภาพนี้จะทำให้จำนวนเม็ดเลือดขาว CD4 + เพิ่มขึ้นและระดับเอชไอวีในเลือดในพลาสมาลดลงอย่างรวดเร็ว เอชไอวีการเจ็บป่วยที่เกี่ยวข้องและการตายเป็นเรื่องยากเมื่อจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 + ม> 500 เซลล์ / ต่ำเมื่อ 200-499 เซลล์ / ml ปานกลาง 50-200 เซลล์ / มล. และสูงจำนวนที่ลดลงของ CD4 + lymphocytes น้อยกว่า 50 ต่อ 1 มิลลิเมตร

เนื่องจากการรักษาด้วยไวรัสอย่างเพียงพอสำหรับการติดเชื้อเอชไอวีอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่เด่นชัดและในระยะยาวไม่ควรให้ผู้ป่วยทุกราย ตัวชี้วัดร่วมสมัยสำหรับการเริ่มต้นการรักษาด้วยยาต้านไวรัสเอชไอวีจำนวน CD4 + เซลล์เม็ดเลือดขาว <350 เซลล์ / มล. และระดับของเอชไอวีในพลาสมาอาร์เอ็นเอของ> 55,000 copies / ml โดยใช้ชุดเดิมของยาต้านไวรัสสำหรับการรักษาของการติดเชื้อเอชไอวี (สูงที่ใช้งานยาต้านไวรัส - HAART) มีวัตถุประสงค์ที่จะลดระดับของเอชไอวีอาร์เอ็นเอในพลาสมาและการเพิ่มจำนวนของ CD4 + เซลล์เม็ดเลือดขาว (ฟื้นฟูภูมิคุ้มกันหรือการกู้คืน) การลดจำนวนเม็ดเลือดขาว CD4 + และการเพิ่มระดับเอชไอวีอาร์เอ็นเอในการเปรียบเทียบกับค่าเหล่านี้ก่อนการรักษาจะลดโอกาสในการรักษาด้วยวิธีที่กำหนด อย่างไรก็ตามการปรับปรุงบางอย่างเป็นไปได้ในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง การเพิ่มจำนวนของ CD4 + lymphocytes หมายถึงการลดความเสี่ยงในการติดเชื้อฉวยโอกาสภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ และความตาย ด้วยการฟื้นฟูภูมิคุ้มกันได้ดีขึ้นแม้สำหรับรัฐเหล่านั้นที่ไม่ได้รับการปฏิบัติเป็นพิเศษ (เช่นเอชไอวีเหนี่ยวนำให้เกิดความผิดปกติทางปัญญา) หรือผู้ซึ่งได้รับการพิจารณาก่อนหน้านี้รักษาไม่หาย (เช่นความก้าวหน้า leukoencephalopathy multifocal) การพยากรณ์โรคของเนื้องอก (เช่น lymphoma, Kaposi's sarcoma) และการติดเชื้อฉวยโอกาสยังดีขึ้น วัคซีนที่สามารถเพิ่มภูมิคุ้มกันให้กับผู้ติดเชื้อเอชไอวีได้รับการศึกษาเป็นเวลาหลายปี แต่ยังไม่ได้ผล