การศึกษาพบว่าบาดแผลในอดีตทำให้มีความเสี่ยงต่อความเครียดมากขึ้น

บาดแผลสามารถทิ้งรอยแผลที่คงอยู่ได้ แม้หลังจากที่แผลหายดีแล้ว งานวิจัยใหม่ที่ตีพิมพ์ในวารสารCurrent Biologyพบว่าประสบการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจสามารถกระตุ้นให้ร่างกายตอบสนองมากเกินไปอย่างแนบเนียน และทำให้ไวต่อความเครียด ความเจ็บปวด และความกลัวมากขึ้น แม้บาดแผลทางกายจะหายไปนานแล้วก็ตาม

ผลการวิจัยเหล่านี้อาจช่วยอธิบายได้ว่าการบาดเจ็บหรือบาดแผลในระยะเริ่มต้นสามารถทำให้เกิดอาการปวดเรื้อรังได้อย่างไร โดยที่ระบบประสาทยังคงไวต่อความรู้สึกมากเกินไปแม้หลังจากอาการบาดเจ็บในระยะเริ่มแรกจะหายดีแล้วก็ตาม

นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยโตรอนโต มิสซิสซอกา พบว่าหนูที่มีประวัติการบาดเจ็บจะมีปฏิกิริยาตอบสนองต่อกลิ่นของสัตว์นักล่ามากขึ้น ซึ่งเป็นสิ่งกระตุ้นที่ก่อให้เกิดความเครียดอย่างมากสำหรับสัตว์ฟันแทะ หนูเหล่านี้แสดงความกลัวอย่างชัดเจนและมีอาการปวดขาหลังทั้งสองข้างเป็นเวลานาน รวมถึงขาข้างที่ไม่ได้รับบาดเจ็บ ที่น่าสังเกตคือ อาการยังคงอยู่นานกว่าหกเดือน แม้ว่าบาดแผลเดิมจะหายดีแล้วก็ตาม

“สมองของเราถูกสร้างมาเพื่อปกป้องตัวเอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งจากสถานการณ์ที่คุกคาม แต่บางครั้งระบบป้องกันนี้ก็ยังคงทำงานอยู่ ทำให้เราไวต่อความเครียดหรือความเจ็บปวดแม้ภัยคุกคามจะผ่านไปแล้วก็ตาม การศึกษาของเราให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่ๆ เกี่ยวกับประสบการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจที่ส่งผลต่อการตอบสนองของสมองต่อความท้าทายในอนาคต และอาจนำไปสู่การรักษาที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นสำหรับอาการปวดเรื้อรังและโรควิตกกังวล”
ดร. ลอเรน มาร์ติน ผู้เขียนอาวุโสของการศึกษานี้และรองศาสตราจารย์ประจำภาควิชาจิตวิทยา มหาวิทยาลัยโตรอนโต กล่าว

เจนเน็ตต์ บอมบาค นักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษาในห้องปฏิบัติการของมาร์ติน ผู้เขียนคนแรกของการศึกษา ได้ระบุถึงความเชื่อมโยงสำคัญระหว่างความเครียดและความเจ็บปวดระยะยาว เธอพบว่าฮอร์โมนความเครียดคอร์ติโคสเตอโรนมีปฏิกิริยากับโปรตีนที่เรียกว่า TRPA1 ซึ่งมักถูกเรียกว่า "ตัวรับวาซาบิ" เนื่องจากมันกระตุ้นความรู้สึกแสบร้อนอันเป็นเอกลักษณ์ เพื่อเพิ่มความไวต่อภัยคุกคามในอนาคต วงจรการส่งสัญญาณนี้ดูเหมือนจะทำให้ระบบประสาทตื่นตัวต่ออันตราย ทำให้หนูตอบสนองต่อกลิ่นของสัตว์นักล่าด้วยความกลัวที่มากขึ้นและความเจ็บปวดที่กลับมาอีกครั้ง แม้ว่าจะไม่มีบาดแผลใหม่เกิดขึ้นก็ตาม

ที่น่าสังเกตคือ แม้ว่าทั้ง TRPA1 และฮอร์โมนความเครียด เช่น คอร์ติโคสเตอโรน จะจำเป็นต่อการตอบสนองความกลัวที่เพิ่มขึ้น แต่ความเจ็บปวดระยะยาวกลับขึ้นอยู่กับการส่งสัญญาณความเครียดเท่านั้น ไม่ใช่ TRPA1 สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าความกลัวและความเจ็บปวดอาจเกิดจากกลไกทางชีววิทยาที่แยกจากกันแต่ทำงานคู่ขนานกัน การยับยั้งฮอร์โมนความเครียดคอร์ติโคสเตอโรน หรือการยับยั้งตัวรับ TRPA1 อาจช่วยย้อนกลับการตอบสนองที่เพิ่มขึ้นเหล่านี้ได้ ซึ่งเปิดทางไปสู่กลยุทธ์การรักษาใหม่ๆ สำหรับภาวะต่างๆ เช่น อาการปวดเรื้อรัง โรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนขวัญ (PTSD) และโรคอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับความเครียด

“เรากำลังศึกษาสมองและเครือข่ายประสาทส่วนกลางที่ควบคุมพฤติกรรมเหล่านี้” ดร. มาร์ตินกล่าว “การทำความเข้าใจว่าบาดแผลทางใจได้ปรับเปลี่ยนระบบประสาทอย่างไร จะทำให้เราสามารถเริ่มกำหนดเป้าหมายไปที่กลไกที่กักขังความกลัวและความเจ็บปวดเอาไว้ได้”