การบาดเจ็บที่ศีรษะกระตุ้นให้เกิดการสะสมของโปรตีน tau ในแอสโตรไซต์ที่ไม่เคยพบมาก่อน

นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยบอสตันและมหาวิทยาลัยโคลัมเบียได้ทำการวิเคราะห์เนื้อเยื่อสมองหลังการเสียชีวิตครั้งใหญ่ที่สุด (556 ตัวอย่าง) และพบว่าการสะสมโปรตีนเทาในแอสโตรไซต์แบบเรื้อรังนั้นรุนแรงเกินกว่าภาวะพยาธิวิทยาทั่วไปของโรคสมองเสื่อมจากการกระทบกระเทือนทางสมองเรื้อรัง (CTE) งานวิจัยนี้ได้รับการตีพิมพ์ในวารสารBrain

นักวิจัยได้ทำอะไร?

• ตัวอย่างสมองถูกเก็บจาก 4 กลุ่ม:
  • ผู้ที่มีประวัติการบาดเจ็บที่สมองระดับปานกลางถึงรุนแรง (n=77, รอดชีวิต >6 เดือน)
  • นักกีฬาที่สัมผัสตัว (n=45)
  • กลุ่มควบคุมที่ไม่แข็งแรง (มีโรคระบบประสาทเสื่อมหลัก n=397)
  • กลุ่มควบคุมสุขภาพดี (ไม่มี NDD; n=37)
• ดำเนินการย้อมสีภูมิคุ้มกันเคมีสำหรับ tau และระบุรูปแบบของโรคแอสโตรไซต์ที่คล้ายคลึงกับโรคแอสโตรกลิโอพาธีที่เกี่ยวข้องกับวัย (ARTAG) และ CTE-NC

ผลลัพธ์ที่สำคัญ

• พยาธิวิทยาของแอสโตรไซต์แบบขยาย ในกลุ่มตัวอย่าง TBI/RHI (ผลกระทบจากการสัมผัส) พบว่า 65% ของผู้ป่วยมีภาวะแอสโตรไซต์เกินขนาดและมีการสะสมของแทว เมื่อเทียบกับเพียง 12% ในกลุ่ม RHI ที่ไม่เป็นโรค TBI
• ความเป็นอิสระจากเครื่องหมาย CTE แบบคลาสสิก: ผู้ป่วยหลายรายที่เล่นกีฬาที่มีการปะทะกันแสดงให้เห็นพยาธิวิทยาของ tau ของเซลล์แอสโตรไซต์โดยไม่มีโครงสร้าง cerebrospora รอบหลอดเลือดแบบทั่วไปของ CTE
• ภาพรวมของกระบวนการชราภาพ พบรูปแบบ ARTAG (การสะสมของ tau รอบหลอดเลือดและใต้เยื่อบุหลอดเลือด) ทั้งในผู้รอดชีวิตจากการบาดเจ็บที่สมองและนักกีฬา ซึ่งบ่งชี้ถึงการเปลี่ยนแปลงของวัยที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วอันเนื่องมาจากการบาดเจ็บที่ศีรษะ

เหตุใดสิ่งนี้จึงสำคัญ?

• ก่อนหน้านี้ พยาธิวิทยาของแอสโตรไซต์ทาวมักเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุและภาวะสมองเสื่อม (CTE) เป็นหลัก ข้อมูลใหม่แสดงให้เห็นว่า TBI และแม้กระทั่งการถูกกระแทกศีรษะซ้ำๆ ที่ไม่ทำให้เกิดการกระทบกระเทือนทางสมองในการเล่นกีฬา นำไปสู่ความผิดปกติของแอสโตรไซต์ในวงกว้างมากขึ้น
• สิ่งนี้ช่วยเพิ่มความเข้าใจของเราว่าการบาดเจ็บที่ศีรษะอาจกระตุ้นกลไกการเสื่อมของระบบประสาทได้อย่างไร และแนะนำให้ปรับปรุงเกณฑ์การวินิจฉัยโรคสมองเสื่อมหลังเกิดเหตุการณ์สะเทือนขวัญ

โอกาส

• การวินิจฉัย: การเพิ่มเครื่องหมาย tau ของแอสโตรไซต์เฉพาะลงในมาตรฐานสำหรับการวิเคราะห์หลังการเสียชีวิตของผู้ป่วย TBI
• การป้องกันในกีฬา: ลดแรงกระแทกซ้ำๆ และทบทวนมาตรการความปลอดภัย แม้ในการชนกันเล็กน้อย
• การบำบัด: การพัฒนายาที่มุ่งเป้าไปที่การกระตุ้นแอสโตรไซต์ tau อาจเป็นกลยุทธ์ใหม่ในการปกป้องสมองหลังจากได้รับบาดเจ็บ

การศึกษาครั้งนี้เน้นย้ำว่าภาวะเสื่อมของระบบประสาทภายหลังการบาดเจ็บที่ศีรษะไม่ได้จำกัดอยู่เพียงลักษณะคลาสสิกของ CTE เท่านั้น แต่ยังรวมถึงพยาธิวิทยาของแอสโตรไซต์ทาวที่กว้างขวางกว่า ซึ่งต้องมีการพิจารณาแนวทางการป้องกันและการรักษาใหม่