การหยุดชะงักของการส่งสัญญาณทางกลในสมองอาจทำให้เกิดโรคอัลไซเมอร์

งานวิจัยใหม่จากมหาวิทยาลัยลิเวอร์พูลถือเป็นก้าวสำคัญในการทำความเข้าใจโรคอัลไซเมอร์ โดยเผยให้เห็นว่าการผิดปกติของการส่งสัญญาณทางกลในสมองสามารถนำไปสู่การเกิดโรคดังกล่าวได้อย่างไร ซึ่งคิดเป็น 60-80% ของผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมทั่วโลก

ทีมนักวิจัยที่นำโดยศาสตราจารย์เบน กูลต์ จากมหาวิทยาลัยลิเวอร์พูล ได้ศึกษาบทบาทของโปรตีน 2 ชนิดที่พบในสมอง และแนะนำว่าความเสถียรของปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนทั้งสองมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการสร้างและรักษาความทรงจำ การหยุดชะงักของห่วงโซ่การส่งสัญญาณทางกลนี้อาจนำไปสู่การพัฒนาของโรคได้ นี่เป็นครั้งแรกที่มีการเชื่อมโยงกันในลักษณะนี้ ซึ่งเปิดโอกาสใหม่ๆ สำหรับการแทรกแซงการรักษา

บทความที่เพิ่งตีพิมพ์ในวารสารOpen Biologyแสดงให้เห็นว่าโปรตีนอะไมลอยด์พรีเคอร์เซอร์ (APP) ซึ่งมีบทบาทในการก่อตัวของคราบอะไมลอยด์ ซึ่งเป็นเอกลักษณ์ของโรคอัลไซเมอร์ (AD) มีปฏิสัมพันธ์โดยตรงกับทาลิน ซึ่งเป็นโปรตีนนั่งร้านแบบซินแนปส์

มีการเสนอว่าปฏิสัมพันธ์ระหว่างทาลินกับแอปเป็นครั้งแรก โดยถือเป็นกุญแจสำคัญต่อความสมบูรณ์ทางกลไกของไซแนปส์ในสมอง การหยุดชะงักในการประมวลผลแอปที่สังเกตพบในโรคอัลไซเมอร์จะรบกวนการส่งสัญญาณทางกลไก ทำให้เกิดการเสื่อมสลายของไซแนปส์และสูญเสียความจำ ส่งผลให้โรคดำเนินไป การศึกษาครั้งนี้ยังแสดงให้เห็นอีกด้วยว่าการกำจัดทาลินออกจากเซลล์ในวัฒนธรรมทำให้การประมวลผลของแอปเปลี่ยนแปลงไปอย่างมีนัยสำคัญ

ศาสตราจารย์เบ็น กูลต์ จากมหาวิทยาลัยลิเวอร์พูล กล่าวว่า "โรคอัลไซเมอร์เป็นโรคทางระบบประสาทเสื่อมที่ร้ายแรง มีลักษณะเด่นคือสูญเสียความทรงจำและความสามารถในการรับรู้ลดลง โรคนี้เป็นปัญหาสาธารณสุขระดับโลก แต่ยังมีข้อมูลน้อยมากเกี่ยวกับกลไกที่นำไปสู่โรคนี้ อย่างไรก็ตาม งานวิจัยของเรามีข้อมูลใหม่และมีความก้าวหน้าอย่างมากในการวิจัย"

"ผลงานของเราแสดงให้เห็นว่า APP มีบทบาทพื้นฐานในการเชื่อมต่อทางกลของไซแนปส์ในสมอง และการประมวลผลเป็นส่วนหนึ่งของการส่งสัญญาณทางกลที่รักษาความสมบูรณ์ของไซแนปส์ อย่างไรก็ตาม การประมวลผล APP ผิดพลาดอันเนื่องมาจากสัญญาณทางกลที่เปลี่ยนแปลงไปจะรบกวนห่วงโซ่นี้ ทำให้เกิดการเสื่อมสลายของไซแนปส์ และอาจอธิบายถึงการสูญเสียความทรงจำได้

“สิ่งที่น่าสนใจที่สุดก็คือ งานของเราเน้นย้ำถึงความเป็นไปได้ที่น่าสนใจในการใช้ยาต้านมะเร็งที่มีอยู่แล้ว ซึ่งจะทำให้การยึดเกาะของจุดโฟกัสคงที่ เพื่อคืนความสมบูรณ์ทางกลไกของไซแนปส์ สิ่งนี้ยังเป็นเพียงข้อเสนอในเชิงทฤษฎี แต่เรากำลังดำเนินการศึกษาวิจัยเพื่อทดสอบว่านี่อาจเป็นแนวทางใหม่ในการชะลอความก้าวหน้าของโรคอัลไซเมอร์หรือไม่

“จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อทดสอบสมมติฐานที่เกิดขึ้นจากข้อมูลใหม่เหล่านี้ อย่างไรก็ตาม นี่เป็นช่วงเวลาสำคัญในการทำความเข้าใจโรคนี้มากขึ้น ซึ่งอาจช่วยให้เราเข้าใกล้การวินิจฉัยและการรักษาได้เร็วขึ้น”