Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

โรคมะเร็งเป็นโรคที่มีปัจจัยหลายประการ

บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 01.07.2025
ที่ตีพิมพ์: 2012-06-07 11:30

นักวิทยาศาสตร์จากสถาบันวิจัยชีวการแพทย์ในบาร์เซโลนา (สเปน) นำโดย Travis Stacker และเพื่อนร่วมงานจากศูนย์มะเร็ง Sloan-Kettering ในนิวยอร์ก (สหรัฐอเมริกา) นำเสนอข้อมูลใหม่เกี่ยวกับต้นกำเนิดของเนื้องอกร้าย ผลการศึกษาของพวกเขาได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Proceedings of the National Academy of Sciences (เข้าถึงได้โดยเสรี)

ผู้เขียนแนะนำว่าการเกิดเนื้องอกครั้งแรก ประเภทของเนื้องอก และความรุนแรงของเนื้องอกขึ้นอยู่กับการรวมกันของข้อบกพร่องที่เฉพาะเจาะจงในกระบวนการต่างๆ หลายอย่างที่มีวัตถุประสงค์เพื่อรักษาความสมบูรณ์ของเซลล์ เช่น เส้นทางการซ่อมแซม DNA หรือการควบคุมวงจรของเซลล์ จากหลักฐาน พวกเขาแสดงให้เห็นว่าหนูที่มีโครโมโซมไม่เสถียรในระดับสูงและมีโปรแกรมการตายของเซลล์ (apoptosis) บกพร่อง ซึ่งเป็น "จุดดำ" ของมะเร็งที่บ่งบอกได้ชัดเจนที่สุด แทบจะไม่เคยเกิดมะเร็งเลย

นักวิจัยระบุว่า การเกิดเนื้องอกหรือไม่นั้นขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ ได้แก่ ช่วงเวลาระหว่างวงจรของเซลล์ที่เกิดความเสียหาย ปัจจัยใดในระบบซ่อมแซมที่ได้รับความเสียหาย และปัจจัยอื่น ๆ ของระบบทำลายตัวเองที่อ่อนแอลง ณ ขณะนั้น สิ่งสำคัญที่สุดไม่ใช่ปัจจัยเดียวหรือการสลายตัวเพียงครั้งเดียว (ซึ่งตรวจพบได้ง่ายภายหลัง) แต่เป็นการรวมตัวกันของปัจจัยและข้อบกพร่องหลายอย่างที่เกิดขึ้นพร้อม ๆ กัน

ผู้เขียนงานวิจัยใช้หนูที่มีการกลายพันธุ์ในยีนสำคัญที่ทำหน้าที่ในการฟื้นฟู DNA ที่เสียหาย จากนั้นจึงรวมยีนเหล่านี้เข้ากับการกลายพันธุ์อื่นๆ ที่ส่งผลต่อกระบวนการอะพอพโทซิสหรือคุณภาพการควบคุมวงจรของเซลล์ จนกระทั่งค้นพบการผสมผสานที่ "โชคร้าย" สำหรับหนู โดยชุดปัจจัยเพียงพอที่จะเริ่มกระบวนการออนโคเจเนซิส

ในระหว่างการจำลองดีเอ็นเอ เซลล์ที่กำลังแบ่งตัวจะมีชุดจุดตรวจสอบที่ทดสอบความถูกต้องของกระบวนการจำลองดีเอ็นเอ หากเซลล์ตรวจพบข้อผิดพลาดที่จุดใดจุดหนึ่ง การเจริญเติบโตของเซลล์จะหยุดลงและกระบวนการซ่อมแซมดีเอ็นเอที่ซับซ้อนอย่างยิ่งจะเริ่มขึ้น หากเกิดข้อผิดพลาดเช่นกันและเซลล์สะสมข้อผิดพลาดมากขึ้นเรื่อยๆ ในจีโนม โปรตีนป้องกันขั้นสุดท้าย เช่น โปรตีนระงับเนื้องอก p53 จะเข้ามามีบทบาท โดยไม่เสียเวลาไปกับเรื่องเล็กน้อย โปรตีนเหล่านี้จะเริ่มทำงานทันทีเพื่อกระตุ้นโปรแกรมการตายของเซลล์หรือขัดขวางวงจรของเซลล์ (เซลล์จะแก่และตายไปโดยไม่ทิ้งลูกหลานไว้) ทั้งหมดนี้เป็นเครือข่ายโปรตีนที่โต้ตอบกันอย่างซับซ้อนอย่างที่คุณเห็น

การศึกษาแสดงให้เห็นว่าความไม่เสถียรของจีโนมนั้นไม่จำเป็นและเพียงพอต่อการพัฒนาของเนื้องอก ผู้เขียนเชื่อว่าจำเป็นต้องศึกษาเนื้องอกร้ายประเภทต่างๆ อย่างละเอียดมากขึ้น โดยพยายามระบุปัจจัยสำคัญของการเกิดเนื้องอกที่เกิดขึ้น แม้ว่าจะยากกว่าการงมเข็มในมหาสมุทรก็ตาม เนื่องจากปัจจัยที่ชัดเจนเพียงอย่างเดียวนั้นไม่เพียงพออีกต่อไป

การระบุองค์ประกอบของ “ชุดค่าผสมที่โชคร้าย” ได้อย่างแม่นยำอาจปฏิวัติการวินิจฉัยและการบำบัดโรคมะเร็งสมัยใหม่

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]


พอร์ทัล iLive ไม่ได้ให้คำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยหรือการรักษา
ข้อมูลที่เผยแพร่บนพอร์ทัลใช้สำหรับการอ้างอิงเท่านั้นและไม่ควรใช้โดยไม่ปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ
อ่าน กฎและนโยบาย ของไซต์อย่างระมัดระวัง นอกจากนี้คุณยังสามารถ ติดต่อเรา!

ลิขสิทธิ์© 2011 - 2025 iLive สงวนลิขสิทธิ์.