โรคบิด (โรคชิเกลโลซิส) เกิดจากอะไร?

สาเหตุของโรคบิดชิเกลโลซิส

เชื้อชิเกลลามีลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่ไม่สามารถแยกแยะออกจากกันได้ - เป็นเชื้อแบคทีเรียแกรมลบ มีลักษณะเป็นแท่งที่ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ ไม่มีแคปซูลหรือแฟลกเจลลา ไม่สร้างสปอร์ สืบพันธุ์ได้ง่ายในอาหารเลี้ยงเชื้อทั่วไป และเป็นสิ่งมีชีวิตที่ไม่ต้องการออกซิเจนโดยธรรมชาติ

• เชื้อ Shigella subgroup A (Shigella dysenteriae) แตกต่างจากเชื้อ Shigella ชนิดอื่น ๆ ตรงที่เชื้อเหล่านี้สามารถสร้างสารพิษได้ สารพิษที่ไวต่อความร้อนจะมีผลกระตุ้นระบบประสาทอย่างชัดเจน โดยเฉพาะต่อระบบประสาทอัตโนมัติ
• เชื้อ Shigella subgroup B (Shigella flexneri) มี fimbriae (pili) หรือขนเล็กๆ บนผิวเผิน ซึ่งจะเกาะติดกับเซลล์เยื่อบุลำไส้ที่เรียกว่า colonocytes
• Shigella subgroup D (Shigella Sonnei) แตกต่างจากสปีชีส์อื่น ๆ ตรงที่มีโครงสร้างทางเซรุ่มที่คล้ายคลึงกัน แต่สามารถแบ่งออกเป็นประเภทเอนไซม์ได้ 7 ประเภท และเมื่อเปรียบเทียบกับฟาจทั่วไป สามารถแบ่งออกเป็นประเภทฟาจได้ 64 ประเภท และสามารถเกาะกลุ่มกันเองได้กับเซรุ่มเกาะกลุ่มของโรคบิดทั้งหมด (หรือส่วนใหญ่)

พยาธิสภาพของโรคบิดชิเกลโลซิส

โรคนี้จะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อเชื้อก่อโรคเข้าสู่ทางเดินอาหารผ่านทางปาก การนำเชื้อชิเกลลาที่มีชีวิตเข้าไปในทวารหนักโดยตรงไม่ก่อให้เกิดโรค

ในกระเพาะอาหารและตลอดทางเดินอาหารทั้งหมด ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์และปัจจัยอื่น ๆ เอนโดทอกซินจะถูกปล่อยออกมา ซึ่งเมื่อดูดซึมเข้าสู่เลือด จะส่งผลให้เกิดกลุ่มอาการพิษทั่วไป และในกรณีที่มีการบุกรุกจำนวนมาก จะทำให้เกิดภาวะเอนโดทอกซินในเลือดและพิษต่อระบบประสาท และอาจถึงขั้นช็อกจากเอนโดทอกซินได้

สารพิษจากเชื้อชิเกลลาจะเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด เพิ่มความเปราะบาง และส่งผลให้เกิดกลุ่มอาการเลือดออกในบริเวณนั้น และในกรณีที่รุนแรง อาจเกิดกลุ่มอาการ DIC ได้

การแพร่พันธุ์ของโรคชิเกลลาจะเริ่มขึ้นในลำไส้เล็ก แต่กระบวนการนี้เกิดขึ้นอย่างเข้มข้นที่สุดในลำไส้ใหญ่ โดยเฉพาะในส่วนปลาย (ส่วนซิกมอยด์ ส่วนทวารหนัก) ซึ่งก่อนหน้านี้ร่างกายได้รับความไวต่อสารพิษเอนโดหรือเอ็กโซทอกซินของโรคชิเกลลาผ่านระบบไหลเวียนโลหิตมาแล้ว