ไข้หวัดใหญ่: สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของโรคไข้หวัดใหญ่

สาเหตุของไข้หวัดใหญ่คือ orthomixoviruses (Orthomyxoviridae ในครอบครัว) - ไวรัสที่ประกอบด้วย RNA พวกเขาได้ชื่อของพวกเขาเพราะความสัมพันธ์ของ mucoproteins ของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบและความสามารถในการเข้าร่วม glycoproteins - รับพื้นผิวของเซลล์ ครอบครัวประกอบด้วยสกุล Influenzavirus ซึ่งประกอบด้วยไวรัสสาม serotypes: A, B และ C

เส้นผ่าศูนย์กลางของอนุภาคไวรัสอยู่ที่ 80-120 นาโนเมตร virion เป็นรูปทรงกลม (มีลักษณะคล้ายด้ายน้อย) ในใจกลางของ virion เป็น nucleocapsid จีโนมถูกแสดงโดยโมเลกุลอาร์เอ็นเอแบบเดียวที่มีกลุ่ม 8 และ 7 กลุ่มใน serotype C ใน serotypes A และ B.

Capsid ประกอบด้วย nucleoprotein (NP) และโปรตีนของ polymerase complex (P) Nucleocapsid ล้อมรอบด้วยเมทริกซ์และเมมเบรนโปรตีน (M) ด้านนอกโครงสร้างเหล่านี้ตั้งอยู่นอกเยื่อบุผิว lipoprotein, แบกโปรตีนที่ผิวซับซ้อน (glycoproteins): hemagglutinin (H) และ neuraminidase (N)

ดังนั้นไวรัสไข้หวัดใหญ่มีแอนติเจนภายในและผิว แอนติเจนภายในจะแสดงด้วยโปรตีน NP และ M เหล่านี้เป็นแอนติเจนชนิดเฉพาะ แอนติบอดีต่อแอนติเจนภายในไม่มีผลป้องกันอย่างมีนัยสำคัญ แอนติบอดีผิว - hemagglutinin และ neuraminidase - กำหนดชนิดย่อยของเชื้อไวรัสและทำให้เกิดการผลิตแอนติบอดีที่จำเพาะ

ไวรัส Serotype A มีลักษณะความแปรปรวนคงที่ของแอนติเจนบนพื้นผิวและการเปลี่ยนแปลงของแอนติเจน H และ N เกิดขึ้นโดยอิสระจากกัน มี 15 ชนิดย่อยของ hemagglutinin และ 9 - neuraminidase ไวรัสของ serotype B มีความเสถียรมากขึ้น (แบ่งย่อยได้ 5 ชนิด) โครงสร้างแอนติเจนของไวรัส serotype C ไม่อยู่ภายใต้การเปลี่ยนแปลง neuraminidase ขาด

ความแปรปรวนวิสามัญของ serotype ไวรัสที่เกิดจากกระบวนการที่สอง: ดริฟท์แอนติเจน (กลายพันธุ์จุดที่เว็บไซต์ของจีโนมโดยไม่ต้องออกจากสายพันธุ์) และ shiftom (การเปลี่ยนแปลงที่สมบูรณ์ของโครงสร้างแอนติเจนกับการก่อตัวของสายพันธุ์ใหม่) สาเหตุของการเปลี่ยนแอนติเจนคือการแทนที่กลุ่ม RNA ทั้งหมดอันเนื่องมาจากการแลกเปลี่ยนสารพันธุกรรมระหว่างไวรัสไข้หวัดนกกับมนุษย์และสัตว์

ตามการจำแนกเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่สมัยใหม่ที่ WHO เสนอในปีพ. ศ. 2523 เป็นเรื่องปกติที่จะอธิบาย serotype ไวรัสต้นกำเนิดปีที่แยกตัวและชนิดย่อยของแอนติเจนบนพื้นผิว ตัวอย่างเช่น: ไวรัสไข้หวัดใหญ่ A, Moscow / 10/99 / NZ N2

ไวรัสของ serotype A มีความรุนแรงมากที่สุดและมีความสำคัญทางระบาดวิทยามากที่สุด พวกมันแยกตัวออกจากมนุษย์สัตว์และนก ไวรัสของ serotype B แยกออกจากมนุษย์เท่านั้น: ความรุนแรงและความสำคัญทางระบาดวิทยาต่ำกว่าไวรัส serotype A ไวรัสไข้หวัดใหญ่ C มีพัฒนาการสืบพันธุ์ต่ำ

ในสภาพแวดล้อมความต้านทานของไวรัสมีค่าเฉลี่ย มีความไวต่ออุณหภูมิสูง (มากกว่า 60 องศาเซลเซียส) ผลของรังสีอัลตราไวโอเลตและไขมันที่ละลายได้ แต่ยังคงรักษาสมบัติที่รุนแรงได้เป็นเวลาที่อุณหภูมิต่ำ (ไม่ตายที่อุณหภูมิ 40 องศาเซลเซียสต่อสัปดาห์) มีความไวต่อสารฆ่าเชื้อโรคในตาราง

[1], [2], [3],

การเกิดโรคของเชื้อไข้หวัดใหญ่

ไวรัสไข้หวัดใหญ่มีคุณสมบัติ epitheliotropic เข้าสู่ร่างกาย มันถูกทำซ้ำใน cytoplasm ของเซลล์ของเยื่อบุผิวทรงกระบอกของเมือกเยื่อบุของระบบทางเดินหายใจ การจำลองแบบของไวรัสเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็วภายใน 4-6 ชั่วโมงซึ่งจะอธิบายระยะเวลาการบ่มระยะสั้น ได้รับผลกระทบจากเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่เซลล์ที่เสื่อมสภาพเรื้อรังและถูกปฏิเสธ เซลล์ที่ติดเชื้อจะเริ่มผลิตและปล่อย interferon เพื่อป้องกันการแพร่กระจายของไวรัส การป้องกันร่างกายจากไวรัสได้รับการส่งเสริมด้วยตัวยับยั้ง B-thermolabile ที่ไม่จำเพาะและสารคัดหลั่งของแอนติบอดีระดับ IgA Metaplasia ของเยื่อบุกระบอกลดฟังก์ชันการป้องกัน กระบวนการทางพยาธิวิทยาครอบคลุมเนื้อเยื่อเยื่อเมือกและเส้นเลือด Epitheliotropy ของไวรัสไข้หวัดใหญ่มีการแสดงทางคลินิกในรูปแบบของ tracheitis แต่แผลอาจมีผลต่อหลอดลมขนาดใหญ่บางครั้งกล่องเสียงหรือคอหอย ในระยะฟักตัว viremia เป็นที่ประจักษ์เป็นเวลานานประมาณ 2 วัน อาการทางคลินิกของ viremia เป็นปฏิกิริยาที่เป็นพิษและเป็นพิษ - แพ้ ผลกระทบนี้มีทั้งอนุภาคไวรัสและผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของเซลล์เยื่อบุผิว การติดเชื้อในไข้หวัดใหญ่เกิดจากการสะสมของสารที่ใช้งานทางชีวภาพภายในร่างกาย (prostaglandin E2, serotonin, histamine) บทบาทของอนุมูลอิสระที่ให้การสนับสนุนกระบวนการอักเสบเอนไซม์ lysosomal ตลอดจนการทำงานของโปรตีเอโปรตีนของไวรัสในการทำให้เกิดการก่อให้เกิดโรค

การเชื่อมโยงหลักของพยาธิกำเนิดคือความพ่ายแพ้ของระบบไหลเวียนโลหิต เส้นเลือดขนาดเล็กมีแนวโน้มที่จะเปลี่ยนแปลงมากขึ้น เนื่องจากผลกระทบที่เป็นพิษของไวรัสไข้หวัดใหญ่และส่วนประกอบของมันบนผนังหลอดเลือดทำให้ความสามารถในการซึมผ่านของเลือดสูงขึ้นทำให้ผู้ป่วยเกิดอาการของโรคเลือดออก เพิ่มขึ้นการซึมผ่านของหลอดเลือดและสูงกว่า "เปราะบาง" เรือนำไปสู่การบวมน้ำของเยื่อบุทางเดินหายใจและเนื้อเยื่อปอดเลือดหลายตัวในถุงลมปอดและ interstitium และเกือบทั้งหมดอวัยวะภายใน

มึนเมาและความผิดปกติของปอดที่เกิดจากการระบายอากาศและ hypoxemia มันเกิดขึ้นรบกวนของจุลภาค: ชะลอตัวไหลเวียนของเลือด venule-ฝอยความเร็วเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นและเกล็ดเลือดเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดลดลงกิจกรรมละลายลิ่มเลือดของเลือดน้ำเหลืองและเลือดเพิ่มความหนืด ทั้งหมดนี้อาจนำไปสู่การแพร่ระบาด intravascular ก้อน - เชื่อมโยงที่สำคัญในการเกิดโรคของการช็อก toksichnskogo ติดเชื้อ ความไม่แน่นอนของการไหลเวียนโลหิต, การขาดออกซิเจนจุลภาคและส่งเสริมการเกิดขึ้นของการเสื่อมถอยในกล้ามเนื้อหัวใจที่

การละเมิดการไหลเวียนโลหิตที่เกิดจากความเสียหายของหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญในความเสียหายต่อหน้าที่ของระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทอัตโนมัติ ผลของไวรัสในตัวรับ choroid ช่องท้องส่งเสริมการกระตุ้นไขสันหลัง, ความดันโลหิตสูงในสมองผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตสมองบวม หลอดเลือดสูงใน hypothalamus และต่อมใต้สมองการทำ neuro-vegetative neuroendocrine และ neurohumoral ทำให้เกิดภาวะซับซ้อนของความผิดปกติของระบบประสาท ในระยะเฉียบพลันของโรคเกิดขึ้น sympathicotonia ที่นำไปสู่การพัฒนาของ hyperthermia แห้งกร้านและผิวซีดอัตราการเต้นหัวใจเพิ่มขึ้นความดันโลหิตเพิ่มขึ้น โดยการลดอาการเป็นพิษตั้งข้อสังเกตการกระตุ้นของแผนกกระซิกของระบบประสาทอัตโนมัติ: ง่วง, ง่วงนอนการลดลงของอุณหภูมิของร่างกาย, การชะลอตัวของอัตราการเต้นหัวใจตกอยู่ในความดันโลหิตกล้ามเนื้ออ่อนแออ่อนแอ (ซินโดรม asthenovegetative)

มีบทบาทสำคัญในกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันของโรคไข้หวัดใหญ่และภาวะแทรกซ้อนต่างๆรวมถึงการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในระบบทางเดินหายใจที่เป็นของจุลินทรีย์ที่เป็นสาเหตุของความเสียหายต่อเยื่อบุผิวและการพัฒนาภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยาภูมิแพ้ในโรคไข้หวัดใหญ่เกิดขึ้นจากแอนติเจนของทั้งตัวไวรัสและจุลินทรีย์แบคทีเรียรวมถึงผลิตภัณฑ์ที่เกิดการสลายตัวของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ

ความรุนแรงของไข้หวัดใหญ่ส่วนหนึ่งเป็นเพราะความรุนแรงของไวรัสไข้หวัดใหญ่ แต่ในระดับที่มากขึ้น - สถานะของระบบภูมิคุ้มกันของ macroorganism