ห้ามเลือด

ระบบ hemostasis (hemostasis) เป็นชุดของกลไกการทำงานและโครงสร้างทางสัณฐานวิทยาเพื่อให้แน่ใจว่าการเก็บรักษาสถานะของเหลวในเลือดป้องกันและหยุดเลือดและความสมบูรณ์ของหลอดเลือด

ในร่างกายที่สมบูรณ์ในกรณีที่ไม่มีผลกระทบทางพยาธิสภาพของเหลวของเลือดเป็นผลมาจากความสมดุลของปัจจัยที่ปรับอากาศกระบวนการ

การจับตัวเป็นก้อนและขัดขวางการพัฒนาของพวกเขา การละเมิดความสมดุลดังกล่าวอาจเกิดได้จากหลายปัจจัย แต่ไม่ว่าจะด้วยสาเหตุทางจริยธรรมการเกิดลิ่มเลือดในร่างกายเกิดขึ้นตามกฎหมายที่เป็นเอกภาพรวมถึงองค์ประกอบของเซลล์เอนไซม์และสารอาหารบางชนิดในกระบวนการนี้

การแข็งตัวของเลือดมีสองแบบคือเซลล์ (เกล็ดเลือด - เกล็ดเลือด) และพลาสมา (แข็งตัว) hemostasis

• ภายใต้การห้ามเลือดมือถือเข้าใจการยึดเกาะของเซลล์ (นั่นคือการมีปฏิสัมพันธ์ของเซลล์ที่มีพื้นผิวต่างประเทศรวมทั้งเซลล์จากสายพันธุ์อื่น ๆ ), การรวม (พันธะของเซลล์เม็ดเลือดที่คล้ายกันในตัวเอง) เช่นเดียวกับการเปิดตัวขององค์ประกอบรูปแบบของสารที่เปิดใช้ห้ามเลือดพลาสม่า
• การแข็งตัวของเลือด (การตกสะสม) พลาสมาเป็นปฏิกิริยาระหว่างน้ำตกซึ่งมีปัจจัยการเกิดลิ่มเลือดทำให้เกิดการสร้างไฟบริน เส้นใยที่เป็นผลถูกทำลายโดย plasmin (fibrinolysis)

เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าการแบ่งปฏิกิริยา hemematic ในเซลล์และพลาสม่าเป็นเงื่อนไข แต่มันถูกต้องในระบบหลอดทดลองและช่วยอำนวยความสะดวกในการเลือกเทคนิคที่เพียงพอและการตีความผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการของพยาธิสภาพของ hemostasis ในร่างกายทั้งสองเชื่อมโยงของระบบเลือดเป็นก้อนมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดและไม่สามารถทำงานแยกต่างหาก

มีบทบาทสำคัญมากในการใช้ปฏิกิริยาของเฮเทอสตาซิสโดยมีผนังหลอดเลือด เซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดความสามารถในการสังเคราะห์และ / หรือแสดงบนพื้นผิวของพวกเขาที่มีความหลากหลายของตัวแทนที่ใช้งานทางชีวภาพปรับลิ่มเลือดอุดตัน เหล่านี้รวมถึงฟอน Willebrand ปัจจัยที่เป็นปัจจัยการผ่อนคลาย endothelial (ไนตริกออกไซด์) prostacyclin, thrombomodulin, ลิเนื้อเยื่อชนิด plasminogen กระตุ้น plasminogen กระตุ้นยับยั้งชนิดเนื้อเยื่อปัจจัยเนื้อเยื่อ (thromboplastin) เนื้อเยื่อปัจจัยทางเดินยับยั้งและอื่น ๆ นอกจากนี้เมมเบรนของเซลล์บุผนังหลอดเลือดแบกรับว่าภายใต้เงื่อนไขบางประการที่เป็นสื่อกลางในการผูกกับแกนด์โมเลกุลและเซลล์ไหลเวียนได้อย่างอิสระในกระแสเลือด

ในกรณีที่ไม่มีความเสียหายใด ๆ ซับในของเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะมีคุณสมบัติในการละลายเลือดซึ่งจะช่วยรักษาสถานะของเหลวในเลือด ความต้านทานต่อลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำให้:

• สัมผัสความเฉื่อยของด้านใน (กลายเป็นลูเมนของเรือ) ของพื้นผิวของเซลล์เหล่านี้;
• การสังเคราะห์ตัวยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่มีประสิทธิภาพ - prostacyclin;
• การปรากฏตัวบนเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์เยื่อบุโพรงมดลูก thrombomodulin ซึ่งผูก thrombin; ในขณะที่คนหลังสูญเสียความสามารถในการทำให้แข็งตัวของเลือด แต่ยังคงรักษาผลของการกระตุ้นในระบบของสารต้านการแข็งตัวทางสรีรวิทยาที่สำคัญสองตัว ได้แก่ โปรตีน C และ S;
• เนื้อหาของ mucopolysaccharides สูงบนพื้นผิวภายในของหลอดเลือดและการยึดติดของ heparin-antithrombin III complex (ATIII) บนผนังเอ็นสเตียรอยด์
• ความสามารถในการหลั่งและสังเคราะห์เนื้อเยื่อ plasminogen activator ที่ให้ fibrinolysis;
• ความสามารถในการกระตุ้น fibrynolysis ผ่านระบบโปรตีน C และ S.

ละเมิดความสมบูรณ์ของผนังหลอดเลือดและ / หรือเปลี่ยนคุณสมบัติการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดอาจทำให้เกิดปฏิกิริยา prothrombotic - ศักยภาพลิ่มเลือดใน trasformiruetsya endothelium thrombogenic สาเหตุที่ทำให้เกิดการบาดเจ็บของเส้นเลือดแตกต่างกันมากและรวมทั้งความผิดปกติทางกล, รังสีไอออไนซ์, hyper hypothermia, สารพิษรวมถึงยาเสพติด ฯลฯ ) และปัจจัยภายใน (thrombin, cyclic nucleotides, cytokines ฯลฯ ) สามารถแสดงคุณสมบัติของเยื่อบุผิวได้ภายใต้เงื่อนไขบางประการ กลไกการมีส่วนร่วมของผนังหลอดเลือดดังกล่าวเป็นเรื่องปกติสำหรับหลาย ๆ โรคพร้อมด้วยแนวโน้มที่จะเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตัน

เซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดมีส่วนร่วมใน thrombogenesis แต่เกล็ดเลือด (ในทางตรงกันข้ามกับเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาว) เป็นฟังก์ชั่นที่สำคัญ procoagulant เกล็ดเลือดไม่เพียง แต่ทำหน้าที่เป็นผู้เข้าร่วมหลักของกระบวนการก่อตัว thrombus แต่ยังมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญในส่วนอื่น ๆ ของการแข็งตัวของเลือดให้ผิวเรียมเปิดใช้งานที่จำเป็นสำหรับการดำเนินการตามกระบวนการของการห้ามเลือดพลาสม่าที่ปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดชุดของปัจจัยการแข็งตัวเลตละลายลิ่มเลือดและรบกวนคงไหลเวียนโลหิตทั้งสองโดย vasoconstriction ชั่วคราว เนื่องจากการสร้าง thromboxane ต่อ A ₂และการขึ้นรูปและการแยกปัจจัยที่เอื้อ mitogenic hyperplasia ของผนังหลอดเลือด เมื่อเริ่มต้น thrombogenesis เกิดขึ้นการเปิดใช้งานของเกล็ดเลือด (เปิดใช้งานนั่นคือของไกลโคโปรตีนของเกล็ดเลือดและฟอสโฟ phospholipids แลกเปลี่ยนการก่อตัวของผู้สื่อสารสอง phosphorylation โปรตีนเผาผลาญกรด arachidonic ปฏิสัมพันธ์ของ myosin และโปรตีนนา⁺ / H ⁺แลกเปลี่ยนการแสดงออกของตัวรับ fibrinogen และการกระจายของแคลเซียมไอออน) และการเหนี่ยวนำให้เกิดปฏิกิริยาการยึดเกาะปล่อยและรวมตัวของพวกเขา ประเด็นปฏิกิริยาการยึดเกาะจะนำหน้าด้วยการเปิดตัวและเกล็ดเลือดและเป็นขั้นตอนแรกของกระบวนการห้ามเลือด

เมื่อส่วนประกอบละเมิด endothelial ซับ subendothelial ของผนังหลอดเลือด (เส้นใยคอลลาเจน nefibrillyarny อีลาสติน, proteoglycans ฯลฯ ). เข้ามาติดต่อกับเลือดและรูปแบบพื้นผิวผูกพันของฟอน Willebrand ปัจจัยซึ่งไม่เพียง แต่เสถียรภาพ VIII ปัจจัยในการพลาสม่า แต่ยังมีบทบาทสำคัญในการ กระบวนการของการยึดติดของเกล็ดเลือด, โครงสร้าง subendoidelial ผูกพันกับผู้รับเซลล์

การยึดติดของเกล็ดเลือดกับพื้นผิวที่เกิดจากเชื้อ thrombogenic จะมาพร้อมกับการแพร่กระจายของเชื้อ กระบวนการนี้เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานร่วมกันที่สมบูรณ์มากขึ้นของตัวรับเกล็ดเลือดที่มีแกนด์คงที่ซึ่งก่อให้เกิดความก้าวหน้าต่อไปของก้อนเช่นบนมือข้างหนึ่งเพื่อให้แน่ใจว่าพันธบัตรที่แข็งแกร่งของเซลล์สานุศิษย์จากผนังหลอดเลือดและในมืออื่น ๆ ที่ fibrinogen ตรึงและปัจจัยฟอน Willebrand สามารถทำหน้าที่ เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาเกล็ดเลือดกระตุ้นการกระตุ้นต่อไปของเซลล์เหล่านี้

นอกจากนี้ในการสื่อสารกับต่างประเทศ (รวมทั้งเส้นเลือดที่เสียหาย) พื้นผิวที่มีความสามารถของเกล็ดเลือดที่จะติดกันนั่นคือการรวม เกล็ดเลือดทำให้เกิดสารธรรมชาติที่แตกต่างกันเช่น thrombin, คอลลาเจน, ADP กรด arachidonic, thromboxane ₂, prostaglandins G ₂และ H ₂, serotonin, ต่อมหมวกไต, เกล็ดเลือดปัจจัยการเปิดใช้งานและอื่น ๆ Proagregantami สามารถเป็นสารภายนอก (ไม่ใช่ในร่างกาย) เช่นน้ำยาง

ขณะที่การยึดเกาะและเกล็ดเลือดอาจนำไปสู่การพัฒนาของการปล่อยปฏิกิริยา - Ca เฉพาะ²⁺กระบวนการหลั่ง -dependent ซึ่งในจำนวนเกล็ดเลือดหลั่งสารในพื้นที่ extracellular ชักนำให้เกิดปฏิกิริยาการเปิดตัวของ ADP, อะดรีนาลีนเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน subendothelial และ thrombin ในขั้นต้นเนื้อหาของเม็ดหนาแน่นปล่อย ADP, serotonin, Ca ²⁺; ที่จะปล่อยเนื้อหาของα-เม็ด (เกล็ดเลือดปัจจัย 4 β-thromboglobulin, เกล็ดเลือดที่ได้รับปัจจัยการเจริญเติบโตปัจจัยฟอน Willebrand, fibrinogen และ fibronectin) ต้องมีการกระตุ้นที่รุนแรงมากขึ้นของเกล็ดเลือด เม็ดไลโปโซมที่มี hydrolase กรดถูกปล่อยออกมาเพียง แต่ในการปรากฏตัวของ thrombin หรือคอลลาเจน มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าการปล่อยตัวปัจจัยเกล็ดเลือดที่นำไปสู่การปิดข้อบกพร่องปลั๊กหลอดเลือดแข็งตัวของเลือดและการพัฒนา แต่แผลที่เด่นชัดพอเรือเปิดใช้งานต่อไปของเกล็ดเลือดและการยึดเกาะของพวกเขาไปส่วนผู้ได้รับบาดเจ็บของพื้นผิวของหลอดเลือดเป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาของกระบวนการหลอดเลือดดำอุดตันอย่างกว้างขวางกับการอุดหลอดเลือดที่ตามมา

ในกรณีใด ๆ เป็นผลมาจากความเสียหายให้กับเซลล์ endothelial เรือเข้าซื้อกิจการ intima กลายเป็นคุณสมบัติ procoagulant ที่จะมาพร้อมกับการสังเคราะห์และการแสดงออกของปัจจัยเนื้อเยื่อ (thromboplastin) - การริเริ่มกระบวนการหลักของการแข็งตัวของเลือด Thromboplastin เองไม่มีกิจกรรมของเอนไซม์ แต่สามารถทำหน้าที่เป็นปัจจัยร่วมของสารตัวทำละลาย VII คอมเพล็กซ์ thromboplastin / factor VII สามารถกระตุ้นทั้งตัว X และ XI ซึ่งจะทำให้เกิดการสร้าง thrombin ซึ่งจะก่อให้เกิดปฏิกิริยาต่อไปของปฏิกิริยาของทั้งเซลล์และพลาสมา hemostasis

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

กลไกการควบคุมภาวะเลือดออก

กลไกการยับยั้งหลายตัวช่วยป้องกันการแข็งตัวของปฏิกิริยาการตกตะกอนที่ไม่สามารถควบคุมได้ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะแข็งตัวของเลือดในร่างกายหรือการแข็งตัวของเลือดในช่องท้อง กลไกเหล่านี้รวมถึงการใช้งานของเอนไซม์ procoagulant, fibrinolysis และการแตกตัวของปัจจัยการแข็งตัวที่เปิดใช้งานส่วนใหญ่อยู่ในตับ

การหยุดการแข็งตัวของก้อน

สารยับยั้งโปรตีนพลาสม่า (antithrombin, ตัวยับยั้งเอนไซม์เนื้อเยื่อและ_2- macroglobulin, heparin cofactor II) ยับยั้งการแข็งตัวของเอนไซม์ Antithrombin ช่วยยับยั้ง Thrombin, Factor Xa, Factor Xla และ Factor IXa Heparin ช่วยเพิ่มกิจกรรมของ antithrombin

โปรตีนสองชนิดที่มีวิตามินเคโปรตีน C และโปรตีน S เป็นสารประกอบที่มีฤทธิ์ในการยับยั้งเอนไซม์ proteolytically VIlla และ Va thrombin รวมกับตัวรับบน kletkah.nazyvaemym thrombomodulin endothelial ป็โปรตีนซีโปรตีน Activated C ร่วมกับโปรตีน S และฟอสโฟเป็นปัจจัย exposes VIIIa ปัจจัย proteolysis และเวอร์จิเนีย

การละลายลิ่มเลือด

การสะสมของ fibryn และ fibrynolysis ควรมีความสมดุลในการรักษาและ จำกัด การเกิดก้อนเลือดออกเมื่อคืนค่าผนังหลอดเลือดที่เสียหาย ระบบ fibrinolytic สามารถละลายไฟบรินได้ด้วย plasmin ซึ่งเป็นเอนไซม์ proteolytic Fibrinolysis ถูกกระตุ้นโดยตัวกระตุ้น plasminogen ที่ปล่อยออกมาจากเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด ตัวกระตุ้น Plasminogen และ plasminogen พลาสม่าติดกับ fibrin ตัวเร่งปฏิกิริยา Plasminogen สามารถจับ plasminogen เพื่อสร้าง plasmin ได้ พลาสมินเป็นผลิตภัณฑ์ที่ย่อยสลายได้ซึ่งละลายได้ของไฟบรินซึ่งจะถูกปล่อยสู่การไหลเวียน

ตัวกระตุ้นของ plasminogen ถูกแบ่งออกเป็นหลายประเภท ตัวกระตุ้นเนื้อเยื่อของ plasminogen (tAP) ของเซลล์เยื่อบุผนังด้านในมีกิจกรรมต่ำอยู่ในรูปอิสระในสารละลาย แต่ประสิทธิภาพของมันจะเพิ่มขึ้นเมื่อปฏิสัมพันธ์กับ fibryne ใกล้กับ plasminogen ชนิดที่สองคือ urokinase มีอยู่ในรูปแบบเดี่ยวและแบบสองข้างที่มีสมบัติการทำงานที่แตกต่างกัน ulotinase เดี่ยวไม่มีฤทธิ์ในการกระตุ้น plasminogen ฟรี แต่เหมือน tPA สามารถกระตุ้น plasminogen เมื่อมีปฏิสัมพันธ์กับ fibryne ความเข้มข้นของร่องรอยของ plasmin แบ่ง single-stranded เป็นสองสายโซ่ urokinase ซึ่งเปิดใช้งาน plasminogen ในรูปแบบละลายเช่นเดียวกับที่เกี่ยวข้องกับไฟบริน เซลล์เยื่อบุผิวในท่อขับถ่าย (ตัวอย่างเช่นไต canalis, ท่อเต้านม) หลั่ง urokinase ซึ่งในช่องทางเหล่านี้เป็นตัวกระตุ้นทางสรีรวิทยาของ fibrynolysis Streptokinase ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์จากแบคทีเรียที่ไม่ปกติในร่างกายเป็นอีกหนึ่ง activator ที่มีศักยภาพของ plasminogen Streptokinase, urokinase และ recombinant tap (alteplase) ถูกนำมาใช้ในการบำบัดรักษาเพื่อกระตุ้นการละลายในเส้นใยไฟน์ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดแดงเฉียบพลัน

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

กฎระเบียบของการละลายในเส้นใยฟิสิกส์

Fibrinolysis ควบคุมโดยตัวยับยั้งการทำงานของ plasminogen activator (PAI) และ plasmin inhibitors ซึ่งชะลอการเกิด fibrynolysis PAI-1 เป็น PAI ที่สำคัญที่สุดที่ได้รับการปลดปล่อยออกมาจากเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดทำงานไม่ให้ TPA, urokinase และกระตุ้นเกล็ดเลือด สารตัวยับยั้งที่สำคัญที่สุดของ plasmin คือ a-antiplasmin ซึ่งจะช่วยให้พลาสมินฟรีปลดปล่อยออกจากก้อน ส่วนหนึ่งของ a-antiplasmin สามารถผูกกับก้อนบรัชที่มีปัจจัย XIII ซึ่งจะช่วยป้องกันกิจกรรมของ plasmin ในก้อนมากเกินไป Urokinase และ TPA ได้รับการขับออกจากตับอย่างรวดเร็วซึ่งเป็นอีกกลไกหนึ่งในการป้องกันการเกิดภาวะ fibrynolysis มากเกินไป

Hemostatic reactions ปฏิกิริยาร่วมซึ่งมักเรียกว่า hemostasis ในพลาสมา (coagulation) ในที่สุดนำไปสู่การสร้าง fibryl; ปฏิกิริยาเหล่านี้ส่วนใหญ่จะรับรู้โดยโปรตีนที่เรียกว่าพลาสม่าปัจจัย

ศัพท์สัมพันธภาพระหว่างประเทศของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด

ปัจจัย	ชื่อพ้อง	ครึ่งชีวิต, h
ผม	Fibrinogen *	72-120
ครั้งที่สอง	Prothrombin *	48-96
III	Thromboplastin เนื้อเยื่อปัจจัยเนื้อเยื่อ	-
IV	แคลเซียมไอออน	-
V	Proaccelerin *, As-globulin	15-18
เรา	Accelerin (ไม่รวมการใช้งาน)
ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว	Proconvertin *	4-6
VIII	Antigemophilic globulin A	7-8
ทรงเครื่อง	ปัจจัยคริสต์มาสส่วนประกอบพลาสมา thromboplastin,	15-30
	ปัจจัย antihemophilic B *
X	ปัจจัย Stewart-Power *	30-70
จิน	ปัจจัยแอนติบอดี C	30-70
สิบสอง	ปัจจัย Hageman ปัจจัยการติดต่อ *	50-70
สิบสาม	Fibrinase, fibrin-stabilizing factor เพิ่มเติม:	72
	ปัจจัย Von Willebrand	18-30
	ปัจจัยของเฟลทเชอร์ precalicyrein พลาสม่า	-
	Fitzgerald factor, kininogen น้ำหนักโมเลกุลสูง	-

* สังเคราะห์ในตับ

ขั้นตอนของ hemostasis

กระบวนการแบ่งเบาโลหิตในพลาสมาสามารถแบ่งออกเป็น 3 ขั้นตอนได้

I เฟส - การก่อตัวของ prothrombinase หรือการติดต่อกับ kallikrein-kinin-cascade ขั้นตอนที่ผมเป็นกระบวนการหลายขั้นตอนทำให้เกิดการสะสมของเลือดในปัจจัยที่ซับซ้อนที่สามารถแปลง prothrombin เพื่อ thrombin ดังนั้นนี้จะเรียกว่า prothrombinase ซับซ้อน มีวิธีการสร้าง protrombinase ทั้งภายในและภายนอก ในทางเดินภายในการแข็งตัวของเลือดจะเริ่มต้นโดยไม่ต้องมีส่วนร่วมของเนื้อเยื่อ thromboplastin; ในรูปแบบของปัจจัยพลาสมา prothrombinase ได้รับส่วนหนึ่ง (สิบเอ็ดทรงเครื่อง VIII, X) ระบบ kallikrein-kinin และเกล็ดเลือด ในฐานะที่เป็นผลมาจากการที่ซับซ้อนการเริ่มต้นของทางเดินภายในปัจจัยปฏิกิริยา Xa เกิดขึ้นกับวีเรียมบนพื้นผิว (เกล็ดเลือดปัจจัยที่ 3) ในการปรากฏตัวของแคลเซียมไอออน สารประกอบทั้งตัวนี้ทำหน้าที่เป็น prothrombinase ซึ่งจะทำให้เกิด prothrombin กับ thrombin กลไกไกปัจจัยนี้ - สิบสองซึ่งถูกเปิดใช้งานหรือเนื่องจากการติดต่อของเลือดที่มีพื้นผิวต่างประเทศทั้งโดยการสัมผัสกับเลือดของ subendothelial (คอลลาเจน) และส่วนประกอบอื่น ๆ ของความเสียหายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกับผนังเรือ; หรือปัจจัย XII ถูกกระตุ้นด้วยความแตกแยกของเอนไซม์ (kallikreinom, plasmin, proteases อื่น ๆ ) ในการสร้างเส้นทาง prothrombinase นอกเล่นเป็นปัจจัยที่สำคัญของเนื้อเยื่อบทบาท (ปัจจัย III) ซึ่งจะแสดงบนพื้นผิวเซลล์ที่มีความเสียหายของเนื้อเยื่อและรูปแบบปัจจัย VIIA และแคลเซียมไอออนที่ซับซ้อนที่มีความสามารถของการถ่ายโอนปัจจัย X ลงในปัจจัย Xa ซึ่งป็ prothrombin นอกจากนี้ปัจจัย Xa ผาดโผนเปิดใช้งานที่ซับซ้อนของปัจจัยเนื้อเยื่อและปัจจัย VIIa ดังนั้นเส้นทางภายในและภายนอกจึงเชื่อมต่อกับปัจจัยการจับตัวเป็นก้อน เรียกว่า "สะพาน" ระหว่างเส้นทางเหล่านี้จะเกิดขึ้นจากการเปิดใช้งานร่วมกันของปัจจัย XII, VII และ IX ระยะนี้กินเวลาตั้งแต่ 4 นาที 50 วินาทีถึง 6 นาที 50 วินาที

ขั้นตอนที่สอง - การก่อตัวของ thrombin ในขั้นตอนนี้ prothrombinase ร่วมกับปัจจัยการแข็งตัว V, VII, X และ IV จะถ่ายโอน factor II ที่ไม่ได้ใช้งาน (prothrombin) ไปยัง active factor IIa-thrombin ระยะนี้กินเวลา 2-5 วินาที

Phase III - การสร้าง fibryne Thrombin จะตัดสองเปปไทด์ A และ B ออกจากโมเลกุลของ fibrynogen และเปลี่ยนเป็นโมโนเมอร์ fibryn โมเลกุลของโพลีเมอร์เป็นโพลีเมอร์เป็นตัวแรกใน dimers แล้วกลายเป็นตัวทำละลายที่ยังคงเป็นกรดโดยเฉพาะอย่างยิ่ง oligomers และในที่สุดก็เป็นตัวทำละลาย fibryn นอกจากนี้ thrombin ยังช่วยในการเปลี่ยนปัจจัย XIII เป็น factor XIIIa ในการปรากฏตัวของแคลิฟอร์เนีย^{2 +}การเปลี่ยนแปลงของพอลิเมอ fibrin-labile, fibrinolizinom ที่ละลายน้ำได้อย่างง่ายดาย (plasmin) รูปแบบรูปแบบที่ละลายน้ำได้ช้าลงและ จำกัด ซึ่งรูปแบบพื้นฐานของลิ่มเลือด ระยะนี้กินเวลา 2-5 วินาที

ในช่วงการก่อตัวของการขยายพันธุ์ thrombus ห้ามเลือดของก้อนจากผนังของกระแสเลือดเว็บไซต์ได้รับบาดเจ็บเรือไม่ได้เกิดขึ้นตั้งแต่นี้จะป้องกันได้โดยการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากการแข็งตัวของเลือดสารกันเลือดแข็งที่มีศักยภาพและกระตุ้นการทำงานของระบบละลายลิ่มเลือด

การรักษาเลือดอยู่ในสภาพของเหลวและกฎระเบียบของความเร็วของการทำงานร่วมกันของปัจจัยในขั้นตอนการแข็งตัวทั้งหมดกำหนดโดยส่วนใหญ่ปรากฏตัวในกระแสเลือดของสารธรรมชาติที่มีฤทธิ์สารกันเลือดแข็ง สถานะของเหลวของเลือดให้สมดุลระหว่างปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดการแข็งตัวของเลือดและอุปสรรคในการพัฒนาหลังไม่ได้ระบุว่าเป็นระบบการทำงานที่แยกจากกันตั้งแต่การดำเนินงานของผลกระทบส่วนใหญ่มักจะเป็นไปไม่ได้โดยไม่ต้องมีส่วนร่วมของปัจจัย prokoagulyatsionnyh ที่ ดังนั้นการเลือกของ anticoagulants ที่ป้องกันไม่ให้ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและการเปิดใช้งาน neutralizing ฟอร์มที่ใช้งานของพวกเขาค่อนข้างพล สารที่มีสารกันเลือดแข็งกิจกรรมสังเคราะห์เสมอในร่างกายและยืนอยู่ที่ความเร็วบางเข้าสู่กระแสเลือด เหล่านี้รวมถึง ATIII, เฮโปรตีน C และ S ที่เพิ่งเปิดใหม่ยับยั้งถนนเนื้อเยื่อแข็งตัว - TFPI (เนื้อเยื่อปัจจัยยับยั้งปัจจัยที่ซับซ้อน VIIA-Ca ²⁺ ), อัลฟ่า₂ -macroglobulin, antitrypsin ฯลฯ ในกระบวนการของการแข็งตัวของเลือด, การละลายลิ่มเลือดออก ปัจจัยการแข็งตัวและโปรตีนอื่น ๆ ที่มีสารผลิตยังมีกิจกรรมสารกันเลือดแข็ง anticoagulants มีผลการทำเครื่องหมายในทุกขั้นตอนของการแข็งตัวของเลือดจึงศึกษากิจกรรมของพวกเขาในความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดเป็นสิ่งที่สำคัญ

หลังจากการรักษาเสถียรภาพของ fibrin ร่วมกับองค์ประกอบของแบบฟอร์มประกอบเป็นก้อนสีแดงหลักสองกระบวนการหลัก postkoagulyatsionnoy เริ่มต้นขั้นตอน - การละลายลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นเองและการเพิกถอนชนะไปในที่สุดการก่อตัวของก้อนห้ามเลือดชั้นประถมศึกษาปีสุดท้าย โดยปกติกระบวนการทั้งสองนี้ดำเนินการแบบขนาน การสลายตัวทางฟิสิกส์และการหดตัวของไตช่วยลดอาการกระตุกและทำหน้าที่ควบคุมการไหลเวียนโลหิตได้ ในกระบวนการนี้ส่วนที่ใช้งานจะกระทำโดยระบบ plasmin (fibibrinolytic) และ fibrinase (factor XIIIa) ธรรมชาติ (fibrynolysis) ธรรมชาติสะท้อนให้เห็นถึงปฏิกิริยาที่ซับซ้อนระหว่างส่วนประกอบของระบบ plasmin และ fibrin ระบบ plasmin ประกอบด้วยสี่องค์ประกอบพื้นฐาน: plasminogen, plasmin (fibrinolysin) กระตุ้นและ proenzymes ยับยั้งการละลายลิ่มเลือด การละเมิดอัตราส่วนของส่วนประกอบของระบบ plasmin จะนำไปสู่การกระตุ้นทางพยาธิวิทยาของ fibrynolysis

ในการปฏิบัติทางคลินิกการศึกษาระบบการตกเลือดมีวัตถุประสงค์ดังต่อไปนี้:

• การวินิจฉัยความผิดปกติของระบบเนื้อเลือด
• อธิบายการยอมรับของการแทรกแซงการผ่าตัดด้วยการเปิดเผยการละเมิดในระบบ hemostasis;
• การตรวจสอบการรักษาด้วยการแข็งตัวของเลือดในการดำเนินการทั้งทางตรงและทางอ้อมรวมทั้งการรักษาด้วยเส้นเลือดบีเทอร์

เกล็ดเลือด - เลือด (หลัก) hemostasis

เกล็ดเลือด - หรือเกล็ดเลือดเบื้องต้นถูกรบกวนโดยการเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือด (dystrophic, immunoalergic, neoplastic และบาดแผล capillaropathies); thrombocytopenia; thrombocytopathy การรวมกันของ capillaropathies และ thrombocytopenia

ส่วนประกอบของหลอดเลือดในภาวะเลือดคั่ง

มีตัวบ่งชี้ต่อไปนี้แสดงให้เห็นถึงองค์ประกอบของหลอดเลือดในภาวะเลือดคั่ง

• ตัวอย่างหยิก เก็บผิวหนังใต้ไหปลาร้าในรอยพับและทำให้หยิก ในคนที่มีสุขภาพ, การเปลี่ยนแปลงบนผิวไม่มีไม่ได้เกิดขึ้นทันทีหลังจากที่หยิกหรือ 24 ชม. หากต้านทานฝอยเสียในสถานที่หยิกปรากฏ petechiae หรือช้ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งมองเห็นได้ชัดเจนหลังจาก 24 ชั่วโมง
• ตัวอย่างถูกควบคุม ทิ้งร่องลึกประมาณ 1.5-2 ซม. ดึงเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 2.5 ซม. บนไหล่วางผ้าพันคอของ tonometer และสร้างความดัน 80 มม. ปรอท ความดันจะถูกเก็บไว้อย่างเคร่งครัดในระดับเดียวกันเป็นเวลา 5 นาที ในวงกลมที่ระบุไว้ทั้งหมดปรากฏตัว petechiae ในคนที่มีสุขภาพดีจะไม่เกิดภาวะกระเพาะปัสสาวะรดหรือไม่เกิน 10 ครั้ง (การทดสอบเชิงลบของสายรัด) เมื่อความต้านทานของผนังของเส้นเลือดฝอยลดลงปริมาณของ petechiae เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากการทดสอบ

องค์ประกอบเกล็ดเลือดของภาวะเลือดคั่ง

พารามิเตอร์ที่ระบุองค์ประกอบเกล็ดเลือดของ hemostasis:

• การกำหนดระยะเวลาของการมีเลือดออกโดยดยุค
• การนับจำนวนเกล็ดเลือดในเลือด
• การกำหนดเกล็ดเลือดรวมกับ ADP
• การตรวจหาการรวมตัวของเกล็ดเลือดกับคอลลาเจน
• การกำหนดเกล็ดเลือดรวมกับอะดรีนาลีน
• การตรวจหาการรวมเกล็ดเลือดกับ ristocetin (การวัดค่าของปัจจัย von Willebrand factor)