โพแทสเซียมในเลือด

ค่าความเข้มข้นของโพแทสเซียมในซีรัมอ้างอิงคือ 3.5-5 mmol / l (meq / l)

ในร่างกายของคนที่มีสุขภาพดีที่มีน้ำหนักตัว 70 กก. มีโพแทสเซียมโพแทสเซียม 3150 มิลลิกรัม (45 มม. / กก. ในผู้ชายและ 35 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมในผู้หญิง) โพแทสเซียมเพียง 50-60 มิลลิเมตรอยู่ในพื้นที่นอกเซลล์ส่วนที่เหลือจะกระจายอยู่ในพื้นที่ของเซลล์ ปริมาณโพแทสเซียมต่อวันเป็น 60-100 mmol เกือบเท่ากันจะถูกขับออกมาในปัสสาวะและมีน้อยมาก (2%) จะถูกขับออกมาพร้อมกับแคลอรี่ โดยปกติไตจะหลั่งโพแทสเซียมในอัตรา 6 mmol / (kg.sut) ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือด - ตัวบ่งชี้ของเนื้อหาทั้งหมดในร่างกาย แต่ปัจจัยต่างๆที่สามารถมีอิทธิพลต่อ (รบกวนซีบีเอสเพิ่มขึ้น osmolarity extracellular ขาดอินซูลิน) เกี่ยวกับการกระจายระหว่างเซลล์และของเหลว ดังนั้นเมื่อค่าความเป็นกรดเป็นไปตามค่า 0.1 เราควรคาดหวังให้มีการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของโพแทสเซียม 0.1-0.7 mmol / l ในทิศทางตรงกันข้าม

โพแทสเซียมมีบทบาทสำคัญในกระบวนการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจการขับของแรงกระตุ้นของเส้นประสาทกระบวนการเอนไซม์และการเผาผลาญอาหาร

ในการประเมินสถานะสมดุลของอิเลคโตรไลท์ความเข้มข้นโพแทสเซียมต่ำมากและมีความเข้มข้นสูงมากซึ่งมีความสำคัญมากกว่ามาตรฐาน ในสภาวะทางคลินิกระดับโพแทสเซียมต่ำกว่า 3.5 mmol / l, hyperkalemia - สูงกว่า 5 mmol / l

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

การควบคุมโพแทสเซียมในร่างกาย

โปแตสเซียมเป็นไอออนภายในเซลล์หลัก แต่เพียง 2% ของโพแทสเซียมทั้งหมดในร่างกายอยู่ในพื้นที่นอกเซลล์ เนื่องจากโพแทสเซียมภายในเซลล์ส่วนใหญ่จะพบในเซลล์กล้ามเนื้อปริมาณโพแทสเซียมทั้งหมดในร่างกายมีสัดส่วนกับส่วนประกอบของน้ำหนักตัวที่ปราศจากไขมัน ผู้ใหญ่ที่น้ำหนักเฉลี่ย 70 กิโลกรัมมีโพแทสเซียม 3500 เมตริก

โพแทสเซียมเป็นตัวกำหนดหลักของ osmolality ภายในเซลล์ อัตราส่วนโพแทสเซียมใน ITSZH ETSZH และมีผลกระทบต่อขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งในทางกลับกันมีอิทธิพลต่อกระบวนการโทรศัพท์มือถือเป็นจำนวนมากเช่นการนำกระแสประสาทและการหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อ (รวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจ) การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมาอาจมีอาการทางคลินิกอย่างมีนัยสำคัญ

ในกรณีที่ไม่มีปัจจัยที่มีผลต่อการเคลื่อนไหวของโพแทสเซียมภายในและภายนอกเซลล์ระดับโพแทสเซียมในพลาสมามีความสัมพันธ์กับปริมาณโพแทสเซียมในร่างกายโดยรวม เมื่อพิจารณาระดับคงที่ของค่าความเป็นกรด - ด่างของพลาสมาการลดลงของความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมาตั้งแต่ 4 ถึง 3 meq / l แสดงถึงการขาดดุลของ K 100-200 meq โดยทั่วไป การลดลงของความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมาที่มีค่าน้อยกว่า 3 เมตริกต่อลิตรแสดงถึงการขาดโพแทสเซียมทั้งหมด 200-400 เมคิว

อินซูลินส่งเสริมการเคลื่อนไหวของโพแทสเซียมในเซลล์ ดังนั้นระดับอินซูลินจึงช่วยลดความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมา ระดับอินซูลินในระดับต่ำเช่น diabetic ketoacidosis ช่วยส่งเสริมการเคลื่อนไหวของโพแทสเซียมจากเซลล์ซึ่งจะช่วยเพิ่มความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมาแม้ในบางครั้งอาจมีโพแทสเซียมในร่างกายลดลง agonists Adrenergic โดยเฉพาะอย่างยิ่งการคัดเลือก 2 -agonists ส่งเสริมการเคลื่อนไหวของโพแทสเซียมเป็นเซลล์ในขณะที่ blockers และ aagonists ทำให้โพแทสเซียมจะย้ายจากเซลล์ Acid metabolic acidosis ทำให้เกิดการเคลื่อนที่ของโพแทสเซียมจากเซลล์และ alkalosis การเผาผลาญอาหารเฉียบพลันช่วยกระตุ้นการเคลื่อนไหวของโพแทสเซียมในเซลล์ อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลง HCO ในพลาสม่าอาจมีความสำคัญมากกว่าการเปลี่ยนแปลงความเป็นกรด - ด่าง acidosis เกิดจากการสะสมของกรดแร่ (hyperchloremic acidosis) ทำให้ระดับโพแทสเซียมในเลือดสูงขึ้น เมตาบอลิซึมเป็นกรดที่เกิดจากการสะสมของกรดอินทรีย์ไม่ก่อให้เกิด hyperkalemia ดังนั้น hyperkalemia มักพบใน diabetic ketoacidosis อาจเกิดจากการขาดอินซูลินมากกว่า acidosis กรดในระบบทางเดินหายใจและ alkalosis ทางเดินหายใจให้ความสนใจกับความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมามากกว่ากรดในกระแสเลือดและอัลคาลอยด์ อย่างไรก็ตามความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมาควรถูกตีความในบริบทของระดับ pH ของพลาสม่า (และความเข้มข้นของ HCO)

ปริมาณโพแทสเซียมจากอาหารประมาณ 40-150 meq / l ต่อวัน ในสภาพที่เสถียรความสูญเสียที่มีอุจจาระมีค่าประมาณ 10% ของการบริโภค การขับถ่ายในปัสสาวะทำให้เกิดความสมดุลของโพแทสเซียม เมื่อ K เพิ่มขึ้น (> 150 mEq K ต่อวัน) โพแทสเซียมส่วนเกินประมาณ 50% จะปรากฏในปัสสาวะภายในไม่กี่ชั่วโมงถัดไป สารตกค้างส่วนใหญ่จะผ่านเข้าไปในพื้นที่ภายในเซลล์เพื่อลดระดับโพแทสเซียมพลาสม่า หากปริมาณโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องการขับถ่ายโพแทสเซียมออกจากไตเนื่องจากการหลั่งของ aldosterone; aldosterone ช่วยขับถ่ายโพแทสเซียม อาจมีการดูดซึมโพแทสเซียมจากอุจจาระซึ่งอยู่ภายใต้อิทธิพลของกฎข้อบังคับและสามารถลดลงเหลือ 50% เมื่อมีโพแทสเซียมเรื้อรัง

เมื่อปริมาณโพแทสเซียมลดลงโพแทสเซียมภายในเซลล์เป็นตัวสำรองเพื่อป้องกันการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสม่าอย่างฉับพลัน การรักษาโพแทสเซียมโดยไตพัฒนาค่อนข้างช้าในการตอบสนองต่อการลดปริมาณโพแทสเซียมในอาหารและมีประสิทธิภาพน้อยกว่าความสามารถของไตในการรักษา Na ดังนั้นการลดระดับโพแทสเซียมเป็นปัญหาทางคลินิกบ่อยๆ การขับโพแทสเซียมในปัสสาวะเป็น 10 เมตริกต่อวันแสดงถึงการเก็บรักษาโพแทสเซียมโดยส่วนใหญ่ของไตและทำให้โพแทสเซียมลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

Acidosis เฉียบพลันรบกวนการขับถ่ายของโพแทสเซียมในขณะที่ acidosis เรื้อรังและ alkalosis เฉียบพลันสามารถส่งเสริมการขับถ่ายของโพแทสเซียม ปริมาณที่เพิ่มขึ้นของ Na ใน nephrons ไกลซึ่งเป็นที่สังเกตด้วยปริมาณที่สูงของ Na หรือการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะวงกระตุ้นการขับถ่ายของโพแทสเซียม

Psevdogipokaliemiya หรือระดับโพแทสเซียมต่ำเท็จสังเกตในบางครั้งผู้ป่วยที่มีโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง myelocytic ที่มีจำนวนมากกว่า 105 เม็ดเลือดขาว / ul ถ้าตัวอย่างจะถูกเก็บไว้ที่อุณหภูมิห้องก่อนที่จะมีการประมวลผลอันเนื่องมาจากการจับตัวของโพแทสเซียมพลาสม่าเม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติ นี้สามารถหลีกเลี่ยงได้โดยการแยกอย่างรวดเร็วของพลาสม่าหรือซีรั่มจากตัวอย่างเลือด Psevdogiperkaliemiya หรือระดับสูงตู่ของโพแทสเซียมซีรั่มเป็นที่สังเกตกันมากที่สุดเนื่องจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและปล่อยของโพแทสเซียมในเซลล์ เพื่อป้องกันไม่ให้เลือดเช่นการสุ่มตัวอย่างบุคลากรข้อผิดพลาดจะต้องไม่ใช้จ่ายรั้วเร็วเกินไปผ่านเข็มบางและตัวอย่างเลือดถูกเขย่ามากเกินไป Psevdogiperkaliemiya ยังสามารถสังเกตได้ในระดับเกล็ดเลือดมากกว่า 106 / ml เพราะการเปิดตัวที่เพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมจากเกล็ดเลือดในระหว่างการแข็งตัว ในกรณี psevdogiperkaliemii ระดับโพแทสเซียมในพลาสมา (เลือด incoagulated) ในทางตรงกันข้ามกับระดับของโพแทสเซียมในซีรั่มเป็นเรื่องปกติ