ปัจจัยที่เป็นตัวกำหนดความรุนแรงของโรคดีซ่าน

แม้จะมีการอุดตันอย่างสมบูรณ์ของระบบทางเดินน้ำดีความรุนแรงของโรคดีซ่านอาจแตกต่างกันไป หลังจากเพิ่มระดับบิลิรูบินในซีรัมขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากผ่านไปประมาณ 3 สัปดาห์จะเริ่มลดลงแม้ว่าการอุดตันยังคงมีอยู่ ความรุนแรงของโรคดีซ่านขึ้นอยู่กับการผลิตเม็ดสีน้ำดีและเกี่ยวกับการขับถ่ายของไต อัตราการก่อตัวของบิลิรูบินจากฮีมอาจแตกต่างกันไป เป็นไปได้ที่จะผลิตนอกเหนือจากบิลิรูบินผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ที่ไม่ได้เข้าสู่ภาวะเป็นพิษ นอกจากนี้ Bilirubin ยังสามารถขับออกจากซีรั่มของเยื่อเมือกในลำไส้ได้อีกด้วย

เมื่อได้รับ cholestasis เป็นเวลานานผิวหนังจะได้รับสีเขียวชอุ่มน่าจะมาจากการสะสมของ biliverdin ซึ่งไม่ได้มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาของไดโซ (Van den Berg) และอาจเป็นสีอื่น ๆ

Bilirubin ผสานซึ่งสามารถละลายในน้ำและซึมผ่านของเหลวในร่างกายทำให้เกิดโรคดีซ่านมากกว่าที่ไม่ได้รับการผสมพันธุ์ พื้นที่ extravascular ของร่างกายมีขนาดใหญ่กว่าเนื้อเยื่อภายในช่องท้อง ดังนั้นโรคดีซ่านของตับและเซลลูลาสต์มักทำให้เครียดมากกว่าโรคกระเพาะที่เป็นเม็ดเลือดแดง hemolytic

มีอาการดีซ่านต่อไปนี้:

1. superhepatic (hemolytic)
2. ตับ (parenchymal)
3. Subhepatic (เครื่องกล)

เมื่อระบบดีซ่าน erythropoietic หลัก suprarenal ได้รับผลกระทบมีการเพิ่มขึ้นรายละเอียดของเม็ดเลือดแดง hyperproduction บิลิรูบินและการจับภาพไม่เพียงพอของตับ

ในโรคกระเพาะอาหารตับมีกระบวนการย่อยสลายในเซลล์ตับ, cholangiols มีการแยกการจับการผันและการขับถ่ายของบิลิรูบินออกจากเซลล์ตับ

เมื่ออุดกั้นกระบวนการทางพยาธิวิทยาโรคดีซ่านเป็นภาษาท้องถิ่นในการขับถ่ายทางเดินน้ำดี extrahepatic บิลิรูบินผ่านท่อน้ำดีหยุดชะงักกับการไหลเข้าของตนเข้าสู่กระแสเลือดและยังลดลงในการขับถ่ายเม็ดสีของเซลล์ตับ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]