อะไรทำให้เกิดโรคเอสเชอริชิโอซิส?

โรค Escherichiosis เกิดจาก Escherichia coli ซึ่งเป็นแบคทีเรียแกรมลบรูปแท่งที่เคลื่อนที่ได้ มีแอโรบ ซึ่งอยู่ในสกุล Escherichia coli วงศ์ Enterobacteriaceae แบคทีเรียชนิดนี้เจริญเติบโตในอาหารเลี้ยงเชื้อทั่วไป และหลั่งสารฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่เรียกว่า colicins โดยลักษณะทางสัณฐานวิทยาของซีโรไทป์ไม่แตกต่างกัน เอสเชอริเชียมีแอนติเจนโซมาติก (O-Ag - 173 ซีโรไทป์) แคปซูล (K-Ag - 80 ซีโรไทป์) และแฟลกเจลเลต (H-Ag - 56 ซีโรไทป์) แบคทีเรียในลำไส้ที่ทำให้เกิดอาการท้องร่วงแบ่งออกเป็น 5 ประเภท ได้แก่

• สารก่อพิษจากเอนเทอโรทอกซินิก (ETKP, ETEC);
• ก่อโรคลำไส้ (EPEC, EPEC);
• การบุกรุกเข้าสู่ร่างกาย (EIKP, EIEC):
• ภาวะลำไส้มีเลือดออก (EHEC, EHEC);
• กาวติดลำไส้ (EACP, EAEC)

ปัจจัยก่อโรคของ ETEC (pili หรือ fimbrial factors) กำหนดแนวโน้มการยึดเกาะและการล่าอาณานิคมในส่วนล่างของลำไส้เล็ก รวมถึงการก่อตัวของสารพิษ เอนเทอโรทอกซินที่ไม่ทนต่อความร้อนและเสถียรต่อความร้อนเป็นสาเหตุของการขับถ่ายของเหลวเข้าไปในช่องว่างของลำไส้เพิ่มขึ้น ปัจจัยก่อโรคของ ETEC เกิดจากความสามารถในการยึดเกาะ ETEC มีความสามารถในการแทรกซึมเข้าไปในเซลล์เยื่อบุลำไส้และเพิ่มจำนวนในเซลล์ดังกล่าว โดยมีพลาสมิด ETEC หลั่งไซโททอกซิน ซึ่งเป็นสารพิษคล้ายชิกะประเภท 1 และ 2 และมีพลาสมิดที่ช่วยให้เกาะติดกับเอนเทอโรไซต์ได้ ปัจจัยก่อโรคของ E. coli ที่ยึดเกาะเอนเทอโรทอกซินยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ

อีโคไลสามารถต้านทานต่อสิ่งแวดล้อมและสามารถอยู่รอดได้หลายเดือนในน้ำ ดิน และอุจจาระ อีโคไลสามารถมีชีวิตอยู่ได้ในนมนานถึง 34 วัน ในนมผงสำหรับเด็กนานถึง 92 วัน และในของเล่นนานถึง 3-5 เดือน อีโคไลสามารถทนต่อการแห้งได้ดี และสามารถขยายพันธุ์ในผลิตภัณฑ์อาหาร โดยเฉพาะในนม อีโคไลจะตายอย่างรวดเร็วเมื่อสัมผัสกับสารฆ่าเชื้อและเมื่อต้ม มีการพบเชื้ออีโคไลหลายสายพันธุ์ที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะ

พยาธิสภาพของการติดเชื้อ Escherichia coli

Escherichia coli เข้าสู่ร่างกายทางปาก โดยผ่านชั้นกั้นในกระเพาะอาหาร และอาจทำให้เกิดโรคได้ ขึ้นอยู่กับชนิด

สายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดสารพิษในลำไส้สามารถผลิตสารพิษในลำไส้และปัจจัยการสร้างอาณานิคม ซึ่งจะทำให้สามารถเกาะกับเอนเทอโรไซต์และสร้างอาณานิคมในลำไส้เล็กได้

เอนเทอโรทอกซินเป็นโปรตีนที่ไวต่อความร้อนหรือเสถียรต่อความร้อนซึ่งส่งผลต่อการทำงานทางชีวเคมีของเยื่อบุผิว crypt โดยไม่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่มองเห็นได้ เอนเทอโรทอกซินช่วยเพิ่มการทำงานของ adenylate cyclase และ guanylate cyclase ด้วยการมีส่วนร่วมและผลการกระตุ้นของ prostaglandins การก่อตัวของ cAMP เพิ่มขึ้น ส่งผลให้มีการหลั่งน้ำและอิเล็กโทรไลต์จำนวนมากเข้าไปในช่องว่างของลำไส้ ซึ่งไม่มีเวลาที่จะถูกดูดซึมกลับเข้าไปในลำไส้ใหญ่ ทำให้เกิดอาการท้องเสียเป็นน้ำและเกิดการรบกวนสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ตามมา ปริมาณเชื้อ ETEC คือ 10x10 ¹⁰เซลล์จุลินทรีย์

EICP มีคุณสมบัติในการแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ของเยื่อบุผิวลำไส้ใหญ่ เมื่อแทรกซึมเข้าไปในเยื่อเมือก พวกมันจะก่อให้เกิดปฏิกิริยาอักเสบและการกัดกร่อนของผนังลำไส้ เนื่องจากเยื่อบุผิวได้รับความเสียหาย การดูดซึมเอนโดทอกซินเข้าสู่กระแสเลือดจะเพิ่มขึ้น เมือก เลือด และเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ปรากฏในอุจจาระของผู้ป่วย ปริมาณการติดเชื้อของ EICP คือ 5x10 ⁵เซลล์จุลินทรีย์

ยังไม่มีการศึกษาเกี่ยวกับกลไกการก่อโรคของ EPKP อย่างเพียงพอ ในสายพันธุ์ (055, 086,0111 เป็นต้น) พบปัจจัยการยึดเกาะกับเซลล์ Hep-2 ซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดการตั้งรกรากในลำไส้เล็ก ในสายพันธุ์อื่น (018, 044, 0112 เป็นต้น) ไม่พบปัจจัยนี้ ปริมาณเชื้อ EPKP ที่สามารถก่อโรคได้คือ 10x10 ¹⁰เซลล์จุลินทรีย์

EHEC หลั่งไซโตท็อกซิน (SLT - ชิกะ-ไลค์ ท็อกซิน) ซึ่งทำลายเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดขนาดเล็กของผนังลำไส้ส่วนต้น ลิ่มเลือดและไฟบรินขัดขวางการไหลเวียนของเลือดไปยังลำไส้ เลือดจึงปรากฏในอุจจาระ ผนังลำไส้เกิดภาวะขาดเลือดจนถึงขั้นเนื้อตาย ผู้ป่วยบางรายประสบภาวะแทรกซ้อนจากการเกิดกลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบกระจาย (disseminated intravascular coagulation syndrome, DIC), ISS และไตวายเฉียบพลัน

แบคทีเรีย EACP สามารถเข้าไปตั้งรกรากในเยื่อบุผิวของลำไส้เล็กได้ โรคที่เกิดจากแบคทีเรีย EACP ในผู้ใหญ่และเด็กมักมีอาการเรื้อรังแต่ไม่รุนแรง เนื่องจากแบคทีเรียจะเกาะติดแน่นบนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิว