สาเหตุและพยาธิกำเนิดของ autoimmune chronic thyroiditis

การศึกษาเกี่ยวกับระบบ HLA แสดงให้เห็นว่าไทรอยด์ของ Hashimoto มีความสัมพันธ์กับตำแหน่ง DR5, DR3, B8 กำเนิดพันธุกรรมของโรค (thyroiditis) ของ Hashimoto ได้รับการยืนยันโดยข้อมูลเกี่ยวกับกรณีที่พบบ่อยของโรคในหมู่ญาติสนิท เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ทำให้เกิดความผิดปกติทางพันธุกรรมทำให้เกิดความผิดปกติทางธรรมชาติและการแทรกซึมของต่อมไทรอยด์โดย macrophages, lymphocytes และ plasma cell ข้อมูลเกี่ยวกับ subpopulations ของ lymphocytes เลือดอุปกรณ์ต่อพ่วงในผู้ป่วยที่มีโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune ตรงกันข้าม อย่างไรก็ตามผู้เขียนส่วนใหญ่ยึดติดกับมุมมองของข้อบกพร่องที่มีผลต่อระดับแอนติบอดีที่เป็นองค์ประกอบหลักของ suppressors T แต่นักวิจัยบางคนไม่ยืนยันสมมติฐานนี้และชี้ให้เห็นว่าสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคได้คือไอโอดีนและยาอื่น ๆ ส่วนเกินที่มีบทบาทในการแก้ปัญหาในการทนต่อธรรมชาติ เป็นที่พิสูจน์ว่าการผลิตแอนติบอดีที่เกิดขึ้นในต่อมไทรอยด์จะดำเนินการโดยอนุพันธ์ของเซลล์เบต้าเป็นกระบวนการที่ขึ้นอยู่กับ T การก่อตัวของแอนติบอดีเพื่อ thyroglobulin (ATA) ไมโครแอนติเจน (AMA) TSH รับจะนำไปสู่คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันการเปิดตัวของสารชีวภาพซึ่งในที่สุดจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการทำลาย thyrocytes และนำไปสู่การลดลงของฟังก์ชั่นต่อมไทรอยด์ ผลของ thyroiditis เรื้อรังคือ hypothyroidism ในการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติม pathomorphological อาจจะตีบหรือ hypertrophic

ลดความเข้มข้นของเลือดต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนเพิ่มการเปิดตัวของต่อมใต้สมอง TSH ที่กระตุ้นการเจริญเติบโตของการเก็บรักษาเพิ่มขึ้นเยื่อบุผิว thyrotropin (กับการแทรกซึมที่ตามมาจากเซลล์เม็ดเลือดขาว) โดยการก่อตัวของสารประกอบเชิงซ้อนแอนติเจนและแอนติบอดีและการเสื่อมสภาพของเยื่อบุผิว follicular ผลของ cytotoxic ขึ้นกับผลของ K-cell ใน complex ที่มี autoantibodies ดังนั้นการค่อยๆเพิ่มขึ้นของอาการของ hypothyroidism ต่อมลูกหมากมาพร้อมกับการเพิ่มขนาดและในที่สุดรูปแบบคอพอก

รูปแบบ Atrophic เป็นลักษณะของคลินิก hypothyroidism โดยไม่ต้องขยายต่อมแม้ในระดับสูงของ TSH ในเลือด สถานการณ์นี้ถือว่าไม่รู้สึกตัวของไทรอยด์ epithelium กับฮอร์โมน ในวรรณคดีมีรายงานผู้เขียนซึ่งอธิบายปรากฏการณ์นี้โดยการกระทำต่อผู้รับเยื่อหุ้มเซลล์ของ TSH ของ thyroglobulin ที่ปล่อยออกมา ในกรณีนี้มีความสัมพันธ์แบบผกผันระหว่างความเข้มข้นของ thyroglobulin และความไวของตัวรับ

T. Feit โดยใช้วิธี cytochemical แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีการเสื่อมของต่อมไทรอยด์สามารถมีภูมิคุ้มกันบกพร่อง G ซึ่งสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ของ TTG มีการตรวจหาแอนติบอดีเดียวกันกับ thyrotoxicosis โดยไม่ทำให้เกิดการขยายตัวของต่อม เป็นที่สังเกตว่าในผู้ป่วยที่มีการเสื่อมของต่อมไทรอยด์เด็กที่มีรูปแบบครอบครัวของ hypothyroidism แต่กำเนิดเกิดบางครั้ง คุณสมบัติของหายากสายพันธุ์ Hashimoto ของ thyroiditis ก็คือตัวแปรที่ผิดปกติของอาการทางคลินิกเมื่อเฟส hyperthyroid จะถูกแทนที่ hypothyroid และ re-พัฒนา hyperthyroidism อย่างไรก็ตามจนถึงขณะนี้สาเหตุของโรคเรื้อรังนี้ไม่ทราบแน่ชัด แต่ความจริงที่ว่าเลือดของผู้ป่วยที่มี thyroiditis เรื้อรังบางครั้งกำหนดกระตุ้นต่อมไทรอยด์ immunoglobulins แสดงให้เห็นว่าขั้นตอนการ hypo- และสะท้อนให้เห็นถึงความสัมพันธ์ hyperthyroid ของแอนติบอดีกระตุ้นต่อมไทรอยด์และ tireoblokiruyuschih

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

การชันสูตรศพ

เมื่อไทรอยด์ต่อมธัยรอยด์ Hashimoto เพิ่มขึ้นเป็น 50-150 กรัมขึ้นไป; หนาแน่นบางครั้งก็เป็นไม้ที่มีพื้นผิวเป็นหลุมเป็นบ่อ เมื่อตัดสารของมันมักเป็นหินอ่อนสีขาวหรือสีขาว - ชมพูบางครั้งสีเหลืองสีโครงสร้างขนานขนาดใหญ่ กับพื้นหลังนี้โหนดที่มีขนาดและประเภทต่างๆกันบ่อยๆ เตารีดไม่ได้ถูกบัดกรีไปยังเนื้อเยื่อรอบข้าง stroma ของต่อมถูก infiltrated พรืดโดยองค์ประกอบ lymphoid รวมถึงพลาสม่าเซลล์ การเจริญเติบโตของรูขุมขนน้ำเหลืองทั่วไปที่มีหลายขนาดด้วยศูนย์ที่สว่างสดใสและบริเวณปกเสื้อคลุมที่ชัดเจน ในบางกรณีการแทรกซึมจะแพร่กระจายและเกิดจากการสะสมของ lymphocytes ขนาดเล็กหรือส่วนใหญ่เป็นเซลล์พลาสม่า การแทรกซึมทำให้เกิดการแยกตัวของต่อมไทรอยด์บางครั้งจะมีการเก็บรักษา lobules ขนาดใหญ่ซึ่งจะพบรูขุมขนที่มีอาการทางสัณฐานวิทยาของกิจกรรมการทำงานที่เพิ่มขึ้น (ปรากฏการณ์ของโรค hasitoxicosis) ในพื้นที่อื่น ๆ รูขุมขนมีขนาดเล็กเรียงรายทั้งอัดหรือ hypertrophied เปลี่ยนเป็นเซลล์ Gurtle-Ashkenazi โดยเซลล์เยื่อบุผิว คอลลอยด์มีความหนาหรือขาด ในรูขุมขนเสื่อมที่เปลี่ยนแปลงไปจะมีการสร้างเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ย่ำแย่และเซลล์เม็ดเลือดแดงยีนขนาดใหญ่ซึ่งเกิดขึ้นจากเซลล์เนื้อเยื่อต่อม follicular องค์ประกอบ Lymphoid บางครั้งจะอยู่ในผนังของรูขุมขนที่พวกเขาบีบเซลล์ follicular แต่ทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ของพวกเขาและรักษาของตัวเอง การเปลี่ยนแปลงของเซลล์รากของ follicular เข้าไปในเซลล์ของ Gurtle-Ashkenazi เกิดขึ้นได้ในรูขุมขนที่รอดตายได้ เซลล์เหล่านี้มักมีนิวเคลียสน่าเกลียดยักษ์นิวเคลียสนิวเคลียสนิวเคลียสนิวเคลียสยักษ์ ฯลฯ Stroma ของต่อมมักเป็น fibrotic โดยเฉพาะใน septa interlobular ระดับของการเกิดพังผืดเป็นช่วงต้น สามารถให้ต่อมหนาแน่นและสม่ำเสมอบางครั้งไม้ จากนั้นเหล็กจะแตกต่างจากต่อมไทรอยด์ของ Riedel นี่เป็นตัวแปรที่เป็นเส้น ๆ ของโรคของ Hashimoto มีมุมมองว่าการเปลี่ยนแปลงในต่อมไทรอยด์กับโรคในเวลานี้หากมีความก้าวหน้าช้ามาก

ในรูปแบบของพลาสมาเซลล์ของโรคการแทรกซึมมีลักษณะกระจายโดยส่วนใหญ่เป็นเซลล์พลาสม่า ในกรณีเหล่านี้การเปลี่ยนแปลงของ thyrocytes เข้าไปในเซลล์ Gurtle-Ashkenazi มีความรุนแรงมากเช่นเดียวกับการทำลายพังผืดของต่อม แต่การเกิดพังผืดของ stroma เป็นเรื่องที่หาได้ยาก

ในรูปแบบของ atrophic มวลต่อมไม่เกิน 5-12 กรัมส่วนนัยสำคัญของ parenchyma จะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มี hyalineized ซึ่งประกอบด้วยองค์ประกอบ lymphoid ที่มีส่วนผสมของเซลล์พลาสม่า ในรูขุมที่รอดตายได้มีการกล่าวถึงการเปลี่ยนแปลงของ thyrocytes ในเซลล์ Gurtle-Ashkenazi หรือ squamous cell metaplasia