^
A
A
A

นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบวิธีการรักษาโรค celiac

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

11 June 2018, 09:00

พนักงานของมหาวิทยาลัย Stanford ได้ค้นพบวิธีการ "ปิด" โรค celiac - โรค autoimmune เรื้อรังที่มีผลต่อระบบทางเดินอาหาร
โรค Celiac เป็นพยาธิวิทยาทางพันธุกรรมที่เกิดขึ้นพร้อมกับการละเมิดการทำงานของลำไส้เล็ก โรคเกี่ยวข้องกับการขาดสารเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการสลายของตัง
โรค Celiac ได้รับการวินิจฉัยใน 1% ของประชากรของดาวเคราะห์ของเรา แต่สถิติจะพิจารณาเฉพาะกรณีที่มีการวินิจฉัยที่ถูกต้องเท่านั้น ตามที่แพทย์ส่วนใหญ่กรณีของโรค celiac ผิดกับโรคอื่น ๆ ดังนั้นผู้ป่วยที่มีพยาธิวิทยานี้ในความเป็นจริงมากขึ้น

สัญญาณหลักของโรคคืออาการท้องร่วงด้วยการดูดซึมสารอาหารที่ไม่จำเป็นออกจากอาหารเช่นเดียวกับโรคโลหิตจางที่เกิดจากความเสียหายในลำไส้ อาการที่เกิดขึ้นเมื่อติดเครื่องกับตังซึ่งพบได้ในธัญพืชและอาหารอื่น ๆ ที่มีโปรตีนสูง โรค Celiac ถือเป็นโรคที่รักษาไม่หายและมาตรการรักษาหลักคือการปฏิบัติตามกฎเกณฑ์ทางอาหารตลอดชีวิต
แต่งานวิจัยที่ดำเนินการโดยนักวิทยาศาสตร์ทำให้ผู้ป่วยจำนวนมากหวังว่าโรค celiac จะหายดี
ได้มีการค้นพบกลไกกลไกการเกิดโรคของกลไกนี้เป็นกลไกของเอนไซม์ TG2 (transglutaminase2) ซึ่งปกติจะผลิตโปรตีนเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกัน ในโรค celiac หนึ่งของเครื่องหมายของพยาธิวิทยาคือการปรากฏตัวของแอนติบอดีกับสารนี้

ผู้เขียนเรื่องการพัฒนา Michael Yee สงสัยว่าโรคนี้ไม่สามารถรักษาได้เนื่องจากขาดความเข้าใจในกระบวนการทำงานที่เกี่ยวข้องกับ TG2 นักวิทยาศาสตร์ได้เริ่มศึกษาสารเอ็นไซม์นี้อย่างละเอียดมากขึ้น
"ในร่างกายมนุษย์เอนไซม์สามารถที่จะเปิดและปิดได้ภายใต้อิทธิพลของพันธะเคมีแต่ละชนิด ในลำไส้ของคนที่มีสุขภาพดีเอนไซม์นี้ยังมีอยู่ แต่อยู่ในสภาวะที่ไม่ใช้งาน นักวิจัยกล่าวว่าช่วงเวลาที่เราพบปัญหานี้เราถามตัวเราเองว่า TG2 สามารถเปิดและปิดได้อย่างไร?
การทดลองครั้งแรกดำเนินการโดยนักชีวเคมี Khosla ในปี 2012 ทำให้สามารถเรียนรู้วิธีการรวมเอนไซม์นี้ไว้ด้วย ในการทดลองครั้งต่อไปนักวิทยาศาสตร์สามารถทำสิ่งที่ตรงกันข้ามได้
TG2 ถูก "เปิด" ในระหว่างการหยุดชะงักของพันธะซัลไฟด์ในโปรตีนในลำไส้ การทดลองใหม่ได้รับอนุญาตให้พิสูจน์ได้ว่าการต่ออายุพันธะที่ขาดแล้วจะยกเลิกการทำงานของเอนไซม์อีกครั้ง ในบทบาทของ "deactivator" สารออกเอนไซม์อื่น ๆ - Erp57 - ได้เกิดขึ้นซึ่งจะช่วยให้โปรตีนสามารถทำงานภายในโครงสร้างเซลล์ได้

คำถามที่สองที่นักวิทยาศาสตร์ต้องเผชิญคือ: "deactivator" ทำงานอย่างไรในร่างกายของคนที่มีสุขภาพดี? การทดลองครั้งแรกกับหนูแสดงให้เห็นถึงผลบวกของ "neutralizing" ในร่างกายของพวกเขา TG2 ในกรณีนี้ไม่พบผลข้างเคียง ตอนนี้นักวิทยาศาสตร์เพียง แต่ต้องรับสารที่สามารถควบคุม "สวิทช์" ใหม่ได้

ข้อมูลทั้งหมดเกี่ยวกับการวิจัยได้รับการเผยแพร่บนเว็บไซต์ของวารสารวิทยาศาสตร์ jbc.org

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.