โสมสำหรับโรคกระดูก: สารไฟโตเคมีคอลในโสมสามารถทำอะไรได้บ้าง

บทวิจารณ์ล่าสุดในวารสารNutrientsได้รวบรวมผลการวิจัยตั้งแต่ปี 2014-2024 และแสดงให้เห็นว่าสารไฟโตเคมิคอลของโสม ซึ่งส่วนใหญ่คือจินเซนโนไซด์และโพลีแซ็กคาไรด์ ออกฤทธิ์ต่อเส้นทางการส่งสัญญาณสำคัญหลายเส้นทางในเนื้อเยื่อกระดูกและเซลล์เนื้องอกพร้อมกัน สิ่งนี้เปิดโอกาสให้เกิดภารกิจสามประการ ได้แก่ การยับยั้งการลุกลามของมะเร็งออสทีโอซาร์โคมา การเสริมสร้างกระดูกในโรคกระดูกพรุน และการลดการอักเสบในโรคข้อเข่าเสื่อม อย่างไรก็ตาม หลักฐานทางคลินิกยังคงมีจำกัด และความสามารถในการใช้ประโยชน์ทางชีวภาพและมาตรฐานของสารสกัดยังคงเป็นอุปสรรคสำคัญ

ความเป็นมาของการศึกษา

โรคระบบกล้ามเนื้อและกระดูก ได้แก่ ออสทีโอซาร์โคมา ออสทีโอพอโรซิส และโรคข้อเสื่อม มีความหลากหลายในธรรมชาติ (มะเร็ง การปรับโครงสร้างของกระดูกบกพร่อง การเสื่อมของกระดูกอ่อน) แต่โรคเหล่านี้ล้วนมีภาระความพิการสูงและมีทางเลือกในการรักษาที่จำกัด (เคมีบำบัดแบบเป็นพิษ/ดื้อยาสำหรับออสทีโอซาร์โคมา การป้องกันกระดูกหักที่ไม่สมบูรณ์สำหรับโรคกระดูกพรุน และการควบคุมอาการโดยไม่ต้องปรับเปลี่ยนการรักษาสำหรับโรคข้อเสื่อม) ด้วยเหตุนี้ จึงมีความสนใจเพิ่มขึ้นในสารประกอบจากธรรมชาติที่ออกฤทธิ์ได้หลายเป้าหมายพร้อมกัน ทั้งการอักเสบ การสร้างกระดูก และการย่อยสลายเมทริกซ์ นี่คือจุดที่โสมและไฟโตเคมิคอลหลายเป้าหมายเข้ามามีบทบาท

“ไฟโตเคมีคอลโสม” คืออะไร

แหล่งที่มาหลักคือโสม Panax CA Meyer (โสมขาวและโสมแดง) ส่วนประกอบสำคัญที่ออกฤทธิ์ ได้แก่ จินเซนโนไซด์ (มากกว่า 100 ชนิด ได้แก่ Rb1, Rb2, Rc, Rd, Re, Rf, Rg1, Rg3) รวมถึงโพลีแซ็กคาไรด์ สารประกอบฟีนอลิก และอื่นๆ การแปรรูปด้วยเทคโนโลยี (การนึ่ง → โสม "แดง") จะทำให้องค์ประกอบเปลี่ยนแปลงและอาจเพิ่มการดูดซึมทางชีวภาพของส่วนประกอบแต่ละส่วน เมื่อนำมารวมกัน กลุ่มสารเหล่านี้มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ และฤทธิ์อื่นๆ ที่น่าสนใจต่อเนื้อเยื่อกระดูกและกระดูกอ่อน

ผู้เขียนรวบรวมข้อมูลปริมาณเท่าใด?

นี่คือบทความวิจัยในวารสาร Nutrients (ตีพิมพ์เมื่อวันที่ 31 พฤษภาคม และเผยแพร่เมื่อวันที่ 1 มิถุนายน 2568) ในฉบับพิเศษเกี่ยวกับสารไฟโตเคมีคัลต้านมะเร็ง ผู้เขียนได้สรุปผลการศึกษาตั้งแต่ปี 2557-2567 โดยใช้ แบบจำลอง ในหลอดทดลองและในสิ่งมีชีวิตพร้อมอภิปรายเกี่ยวกับกลไก ข้อจำกัด และแนวทางสำหรับการตรวจสอบความถูกต้องทางคลินิก

สถานะโดยย่อของแต่ละ nosology (ส่วนเบื้องต้นของการทบทวน)

• ออสทีโอซาร์โคมา เป็นเนื้องอกกระดูกชนิดปฐมภูมิที่พบบ่อยที่สุดในวัยรุ่น/ผู้ใหญ่ตอนต้น มาตรฐานคือเคมีบำบัดและการผ่าตัด อัตราการรอดชีวิตในระยะเฉพาะที่เพิ่มขึ้น แต่ยังคงต่ำในการแพร่กระจาย/การกลับเป็นซ้ำ ด้วยเหตุนี้ ไฟโตเคมิคอล (รวมถึงโสม) จึงได้รับการศึกษาอย่างแข็งขันเพื่อใช้เป็นสารเติมแต่งในมาตรฐานสำหรับการกระตุ้นอะพอพโทซิส ยับยั้งการอพยพของเซลล์ ฯลฯ
• โรคกระดูกพรุน เป็นโรค "เงียบ" ที่มีการสูญเสียความหนาแน่นมวลกระดูกและโครงสร้างจุลภาค การรักษามีเป้าหมายเพื่อชะลอการสลายและ/หรือกระตุ้นการสร้างกระดูก (มักเป็นไบสฟอสโฟเนต) กำลังมองหาสารที่ช่วยเพิ่มการทำงานของออสทีโอบลาสต์และยับยั้งออสทีโอคลาสต์ไปพร้อมๆ กัน ซึ่งเป็นสิ่งที่จินเซนโนไซด์/สารสกัดแสดงให้เห็นในการศึกษาก่อนการทดลองทางคลินิก
• โรคข้อเข่าเสื่อม โรคข้อเสื่อม (ส่วนใหญ่ในผู้สูงอายุ) ซึ่งการรักษาเน้นการควบคุมอาการ สารประกอบต้านการอักเสบตามธรรมชาติถือเป็นตัวปรับเปลี่ยนปฏิกิริยาการอักเสบและการเสื่อมที่อาจเกิดขึ้นได้

ทำไมโสมจึงดูมีแนวโน้มดี (ตรรกะการวิจารณ์)

• หลายเป้าหมาย จินเซนโนไซด์และโพลีแซ็กคาไรด์ควบคุมเส้นทาง NF-κB, Wnt/β-catenin, Nrf2, PI3K/Akt/mTOR เช่น ต่อมน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ การสร้างกระดูก/การสร้างกระดูกสลาย และการอยู่รอดของเซลล์เนื้องอก
• ความหลากหลายของกลุ่มสารเคมี นอกจากจินเซนโนไซด์แล้ว ผู้เขียนยังพิจารณาโพลีแซ็กคาไรด์ สารประกอบฟีนอลิก และอัลคาลอยด์ ซึ่งช่วยขยายขอบเขตของกลไกต่างๆ (ผลการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ และฤทธิ์ปกป้องกระดูกอ่อน)
• ความสะดวกในการใช้ร่วมกัน ในทางทฤษฎีแล้ว สามารถ "ผสม" เข้ากับสูตรยามาตรฐาน (เคมีบำบัด ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์) ได้ โดยอาศัยการทำงานร่วมกันและลดขนาดยาลง งานวิจัยชิ้นนี้บันทึกแนวโน้มดังกล่าวในวรรณกรรมสมัยใหม่

สิ่งที่ผู้เขียนกำหนดไว้ล่วงหน้าว่าเป็นข้อจำกัดของสนาม

• ความแปรปรวนขององค์ประกอบสารสกัดและมาตรฐานของแต่ละชุด หากไม่มีการรับรองทางเคมี การเปรียบเทียบปริมาณและผลลัพธ์จึงเป็นเรื่องยาก
• ชีวปริมาณออกฤทธิ์ ความชอบน้ำ/การเผาผลาญในทางเดินอาหารและ T½ ระยะสั้น - เหตุผลสำหรับระบบนำส่งอัจฉริยะ (นาโนแคริเออร์ ไฮโดรเจล) และโหมดอิ่มตัว
• ขาด RCT ที่มีคุณภาพสูง จำเป็นต้องมีการทดลองหลายศูนย์ที่มีเครื่องหมายประสิทธิภาพและความปลอดภัยที่ชัดเจน

สิ่งที่ได้ศึกษา

นี่คือบทความวิจัย (Nutrients, 2025) ซึ่งจัดระบบข้อมูลการทดลองในหลอดทดลองและในร่างกายเกี่ยวกับกลุ่มสารประกอบสำคัญของโสม ได้แก่ จินเซนโนไซด์ (Rb1, Rg1, Rg3, Rg5, Rh2, CK/สารประกอบ K เป็นต้น) โพลีแซ็กคาไรด์ ส่วนประกอบฟีนอลิก และอัลคาลอยด์ ผู้เขียนยังได้อภิปรายเกี่ยวกับกลไกการออกฤทธิ์ ข้อจำกัดของแนวทาง และแนวทางสำหรับการวิจัยเพิ่มเติม

ตัวละครหลัก

จินเซนโนไซด์เป็นสารซาโปนินสเตียรอยด์ ซึ่งมีการอธิบายไปแล้วมากกว่า 100 ชนิด สารที่ได้รับการศึกษามากที่สุด ได้แก่ Rb1, Rb2, Rc, Rd, Re, Rf, Rg1, Rg3 โพลีแซ็กคาไรด์และสารประกอบฟีนอลิกช่วยเติมเต็มภาพรวม ส่งผลต่อการเชื่อมโยงระหว่างระบบภูมิคุ้มกันและสารต้านอนุมูลอิสระ เมื่อรวมกันแล้ว สารเหล่านี้ “เข้าโจมตี” วิถี NF-κB, PI3K/Akt/mTOR, Wnt/β-catenin, Nrf2 และ RANKL/OPG ซึ่งส่งผลต่อการอักเสบ การปรับโครงสร้างของกระดูก การอยู่รอดของเซลล์เนื้องอก และการย่อยสลายของกระดูกอ่อน

มะเร็งกระดูก: โสมสามารถช่วยได้อย่างไร

ชุดข้อมูลสำหรับมะเร็งออสทีโอซาร์โคมามีรายละเอียดมากเป็นพิเศษ จินเซนโนไซด์แต่ละชนิด:

• Rg3/Rg5/Rh2/CK - ยับยั้งการแพร่กระจายและการอพยพของเซลล์ออสทีโอซาร์โคมา (MG63, U2OS, 143B) กระตุ้นอะพอพโทซิสและออโตฟาจี รบกวน PI3K/Akt/mTOR, MAPK, NF-κB, EMT และแกน Wnt/β-catenin
• การทำงานร่วมกันกับเคมีบำบัด: Rg3 เพิ่มประสิทธิภาพของ doxorubicin; CK เพิ่มความไวของเซลล์ต่อซิสแพลติน; เมื่อใช้ร่วมกับ (20S)-protopanaxatriol ความสามารถในการมีชีวิตของ MG63 และปริมาตรของเซโนกราฟต์จะลดลง
• โพลีแซ็กคาไรด์ทำให้เกิดอะพอพโทซิส/ออโตฟาจี และลดการฟอสโฟรีเลชันของ p38 MAPK และ Akt การฉายรังสีแกมมาเมื่อใช้ร่วมกับโพลีแซ็กคาไรด์จะยับยั้งการก่อตัวของโคโลนีได้ดีกว่า

สิ่งนี้ให้ผลอะไร? ศักยภาพอยู่ที่การรักษาแบบผสมผสานที่ส่งผลต่อการอยู่รอดของเซลล์เนื้องอก การเคลื่อนที่/การบุกรุก และการดื้อยาไปพร้อมๆ กัน ในอนาคตอันใกล้นี้ คือการพาส่งนาโนและการรักษาด้วยโฟโตไดนามิกควบคู่กับจินเซนโนไซด์ แต่ทั้งหมดนี้ยังคงอยู่ในระดับก่อนการทดลองทางคลินิกเป็นหลัก

โรคกระดูกพรุน: ความสมดุลระหว่างเซลล์กระดูกและเซลล์กระดูกสลายกระดูก

ข้อมูลอีกชุดหนึ่งแสดงให้เห็นว่าโสมอาจ "เอียง" การปรับโครงสร้างของกระดูกไปสู่การสร้างกระดูก:

• CK (สารประกอบ K) กระตุ้น β-catenin/Runx2 กระตุ้นการสร้างกระดูกและการสร้างหลอดเลือดชนิด H ในบริเวณกระดูกหัก ยับยั้งการแบ่งตัวของกระดูกสลายที่ขึ้นอยู่กับ NF-κB และเพิ่ม BMD ในหนูที่ถูกตอน
• สารสกัดโสมแดงช่วยต่อต้านโรคกระดูกพรุนที่เกิดจากกลูโคคอร์ติคอยด์ โดยเพิ่มกิจกรรมของฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ ยับยั้ง TRAP และการสร้างกระดูกสลาย ไมโครซีทีแสดงให้เห็นการลดลงของ BMD ที่ช้าลง

สรุป: ในทางกลไกแล้ว เรื่องนี้ดูน่าเชื่อถือมาก คือมีจำนวนเซลล์สร้างกระดูกเพิ่มขึ้น เซลล์สลายกระดูกลดลง และโครงสร้างจุลภาคก็ดีขึ้นด้วย อย่างไรก็ตาม การตรวจสอบทางคลินิกยังคงขาดอยู่

โรคข้อเข่าเสื่อม: ลดการอักเสบและปกป้องกระดูกอ่อน

ที่นี่ Rb1 และจินเซนโนไซด์อื่น ๆ จำนวนหนึ่งจะขึ้นมาอยู่แถวหน้า:

• Rb1 ยับยั้ง iNOS และ NF-κB (ลดการฟอสโฟรีเลชันของ IκBα และการเคลื่อนย้ายของ p65) ลดการแสดงออกของ IL-1β/IL-6 และ MMP-13 ในแบบจำลอง (ACLT, MIA) ช่วยลดการสลายตัวของกระดูกอ่อนและความหนาของช่องว่างข้อต่อ และปรับปรุงคะแนนทางเนื้อเยื่อวิทยา
• นอกจากนี้ยังมีการกล่าวถึงวิธีการส่งมอบที่ไม่ธรรมดาด้วย เช่น แผ่นไฮโดรเจลที่มี Rb1 ซึ่งปกป้องกระดูกอ่อนในบริเวณในแบบจำลองกระต่าย

ความหมายในทางปฏิบัติ: การลดการอักเสบและเอนไซม์ที่ทำลายเมทริกซ์ของกระดูกอ่อนเป็นสิ่งที่ต้องการอย่างยิ่งในกรณีที่โรคข้อเสื่อมดำเนินไปช้าๆ แต่ต่อเนื่อง

ทำไมยาตัวนี้ถึงยังไม่สามารถรักษาได้ทุกโรค?

แม้ว่าจะมีผลก่อนทางคลินิกที่น่าประทับใจ แต่ก็ยังมีอุปสรรคในระบบ:

• องค์ประกอบและมาตรฐานที่หลากหลาย: ควรใช้ขนาดยาและเครื่องหมายคุณภาพใดในคลินิก? จำเป็นต้องมีการวิเคราะห์คุณสมบัติทางเคมีของสารสกัดอย่างละเอียด
• ความสามารถในการใช้ประโยชน์ทางชีวภาพ: จินเซนโนไซด์หลายชนิดมีคุณสมบัติชอบน้ำ สามารถเผาผลาญได้อย่างรวดเร็วโดยจุลินทรีย์ในลำไส้ และมี T½ สั้น ดังนั้นจึงมีความสนใจในนาโนพาหะ การยืดเวลา และการส่งมอบแบบกำหนดเป้าหมาย
• ความปลอดภัยและบริบท: ปฏิกิริยาต่อระบบทางเดินอาหาร ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอันเนื่องมาจากเคมีบำบัด ความเสี่ยงทางทฤษฎีของผลกระทบที่ "คลุมเครือ" ในภาวะที่ไวต่อฮอร์โมนเนื่องจากเป้าหมายมีความกว้าง (NF-κB, Wnt/β-catenin, Nrf2)
• การทดลองทางคลินิก: มีน้อย มีความหลากหลาย และกระจุกตัวทางภูมิศาสตร์ในเอเชีย จำเป็นต้องมี RCT หลายศูนย์ที่มีระดับความสะดวกสบายที่เหมาะสม (หลังวัยหมดประจำเดือน ผู้สูงอายุ)

กลไกการออกฤทธิ์ - "สูตรโกงฉบับย่อ"

• ต่อต้านเนื้องอก (osteosarcoma): การเกิดอะพอพโทซิส/ออโตฟาจี การบล็อก PI3K/Akt/mTOR และ MAPK การยับยั้ง EMT และการอพยพ การสร้างความไวต่อยา doxorubicin/cisplatin
• สารต้านการดูดซึมกลับ/ส่งเสริมการสร้างกระดูก (กระดูกพรุน): การกระตุ้นของ BMP-2/Runx2 และ β-catenin, การลดการสร้างกระดูกสลายที่เกิดจาก RANKL, การเพิ่มขึ้นของ BMD ในแบบจำลอง
• สารต้านการอักเสบ/ปกป้องกระดูกอ่อน (โรคข้อเข่าเสื่อม): การยับยั้ง NF-κB, iNOS และไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ การลดลงของ MMP-13 และการรักษาเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน

ต่อไปจะเป็นยังไง?

แนวทางที่มีแนวโน้มมากที่สุด ได้แก่ (1) การผสมผสานจินเซนโนไซด์กับยาเคมีบำบัด/ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) และสารพฤกษเคมีอื่นๆ (2) การนำส่งยาอย่างชาญฉลาด (นาโนแคริเออร์ ไฮโดรเจล และโฟโตไดนามิกส์) (3) รูปแบบการให้ยาที่เน้นไบโอมาร์กเกอร์และการคัดเลือกผู้ป่วย (4) สารสกัดที่ได้มาตรฐานและมีรูปแบบที่สามารถทำซ้ำได้ ทั้งหมดนี้ต้องได้รับการยืนยันจาก RCT ที่เข้มงวด มิฉะนั้น การศึกษาก่อนการทดลองทางคลินิกจะยังคง "อยู่ในชั้นเก็บ"

ที่มา: Park SH. งานวิจัยล่าสุดเกี่ยวกับบทบาทของสารไฟโตเคมิคอลจากโสมในการจัดการมะเร็งกระดูก กระดูกพรุน และโรคข้อเข่าเสื่อมสารอาหาร. 2025;17(11):1910. https://doi.org/10.3390/nu17111910