แคลเซียมทั่วไปและแคลเซียมในเลือด

ค่าอ้างอิง (ค่ามาตรฐาน) ของความเข้มข้นของแคลเซียมทั้งหมดในซีรั่มในเลือดเท่ากับ 2.15-2.5 mmol / l หรือ 8.6-10 mg%; แคลเซียมไอออนเป็น 1.15-1.27 mmol / l

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

การกำหนดระดับแคลเซียมที่เป็นไอออน

ระดับแคลเซียมที่อิออนสามารถกำหนดได้จากการทดสอบทางห้องปฏิบัติการมาตรฐานโดยปกติแล้วจะมีความแม่นยำเพียงพอ โรคกรดเพิ่มระดับของแคลเซียมไอออนแคลเซียมโดยการลดความผูกพันกับโปรตีนในขณะที่ alkalosis ช่วยลดระดับแคลเซียมที่เป็นไอออน เมื่อมีภาวะ hypoalbuminemia ระดับแคลเซียมของพลาสม่าจะลดลงซึ่งจะสะท้อนถึงระดับแคลเซียมที่อยู่ในระดับต่ำในขณะที่ระดับแคลเซียมที่เป็นไอออนเป็นปกติ ระดับแคลเซียมในเลือดลดลงหรือเพิ่มขึ้น 0.8 mg / dl (0.2 mmol / L) ต่อทุกๆ 1 g / dl เพื่อลดหรือเพิ่มระดับ albumin ดังนั้นระดับ albumin ของ 2 g / dL (ปกติ 4.0 g / dl) ช่วยลดระดับแคลเซียมในพลาสมาที่ตรวจพบได้ 1.6 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของระดับพลาสม่าของโปรตีนซึ่งเป็นที่สังเกตด้วย myeloma หลายชนิดสามารถเพิ่มระดับพลาสมาได้โดยรวม

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

ความสำคัญทางสรีรวิทยาของแคลเซียม

แคลเซียมเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการหดตัวของกล้ามเนื้อตามปกติแรงกระตุ้นของเส้นประสาทการปลดปล่อยฮอร์โมนและการแข็งตัวของเลือด นอกจากนี้แคลเซียมยังสนับสนุนการควบคุมเอนไซม์หลายชนิด

การบำรุงรักษาแคลเซียมในร่างกายจะขึ้นอยู่กับปริมาณแคลเซียมจากอาหารการดูดซึมแคลเซียมจากระบบทางเดินอาหารและการขับแคลเซียมของไต ด้วยอาหารที่สมดุลปริมาณแคลเซียมประมาณ 1000 มก. ทุกวัน ประมาณ 200 มก. ต่อวันจะหายไปกับน้ำดีและความลับอื่น ๆ ของระบบทางเดินอาหาร ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของการไหลเวียนของวิตามินดีโดยเฉพาะอย่างยิ่ง 1,25 dihydroxycholecalciferol ซึ่งเกิดขึ้นในไตจากรูปแบบที่ไม่ใช้งานประมาณ 200-400 mg แคลเซียมถูกดูดซึมเข้าสู่ลำไส้ทุกวัน ส่วนที่เหลืออีก 800-1000 mg จะปรากฏในอุจจาระ ความสมดุลของแคลเซียมจะคงอยู่โดยการขับแคลเซียมที่ไตโดยเฉลี่ย 200 มก. ต่อวัน

Extracellular และความเข้มข้นของแคลเซียมภายในเซลล์ควบคุมการขนส่งแบบสองทิศทางของแคลเซียมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และอวัยวะภายในเซลล์เช่น endoplasmic reticulum, ร่างแห sarcoplasmic ของเซลล์กล้ามเนื้อและ mitochondria แคลเซียมไอออนแคลเซียมในเลือดมีระดับ micromolar (น้อยกว่า 1/1000 ความเข้มข้นในพลาสมา) แคลเซียมไอออนเป็นสารสื่อความหมายภายในเซลล์ มีส่วนร่วมในโครงกระดูกกล้ามเนื้อหดตัวกระตุ้นและการลดลงของกล้ามเนื้อหัวใจและเรียบกระตุ้นการทำงานของโปรตีนไคเนสและเอนไซม์ฟอสโฟ แคลเซียมยังมีส่วนร่วมในการกระทำของผู้สื่อสารภายในเซลล์อื่น ๆ เช่นโมโนวงจร adenosine (cAMP) และ inozitol1,4,5trifosfat และทำให้มีส่วนร่วมในการส่งของการตอบสนองของเซลล์กับฮอร์โมนจำนวนมากรวมทั้งอะดรีนาลีน glucagon, ADH (vasopressin) secretin และ cholecystokinin

แม้จะมีบทบาทภายในเซลล์ที่สำคัญเกือบ 99% ของปริมาณแคลเซียมทั้งหมดในร่างกายอยู่ในกระดูกส่วนใหญ่อยู่ในองค์ประกอบของผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ ประมาณ 1% ของกระดูกแคลเซียมเป็นอิสระในการแลกเปลี่ยนกับ EKZH และดังนั้นจึงสามารถมีส่วนร่วมในการเปลี่ยนแปลงบัฟเฟอร์ในความสมดุลของแคลเซียม โดยปกติระดับของแคลเซียมในพลาสมาคือ 8.8-10.4 มก. / ดล (2.2-2.6 mmol / l) ประมาณ 40% ของแคลเซียมในเลือดทั้งหมดเกี่ยวข้องกับโปรตีนพลาสมาส่วนใหญ่เป็น albumin ส่วนที่เหลืออีก 60% ได้แก่ แคลเซียมไอออนและแคลเซียมที่ซับซ้อนด้วยฟอสเฟตและซิเตรต แคลเซียมทั้งหมด (เช่นโปรตีนที่อยู่ภายในคอมเพล็กซ์และไอออนไนซ์) มักจะถูกกำหนดโดยการวัดในห้องปฏิบัติการทางคลินิก นิยามของแคลเซียมที่เป็นไอออนหรือแคลเซียมฟรีเป็นสิ่งที่จำเป็นเนื่องจากเป็นรูปแบบที่ใช้งานทางสรีรวิทยาในพลาสม่า แต่เช่นการกำหนดเนื่องจากปัญหาทางเทคนิคมักจะดำเนินการเฉพาะในผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีการหยุดชะงักสำคัญของแคลเซียมโดยโปรตีน แคลเซียมที่เป็นไอออนไนซ์มักคิดว่าเท่ากับประมาณ 50% ของแคลเซียมทั้งหมดในพลาสมา

ค่าแคลเซียมสรีรวิทยาคือการลดความสามารถของคอลลอยด์เนื้อเยื่อผูกน้ำลดการซึมผ่านของการมีส่วนร่วมเยื่อเนื้อเยื่อในการสร้างกระดูกและระบบการแข็งตัวของเลือดเช่นเดียวกับกิจกรรมประสาทและกล้ามเนื้อ มีความสามารถในการสะสมในตำแหน่งของความเสียหายของเนื้อเยื่อโดยกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่างๆ ประมาณ 99% ของแคลเซียมอยู่ในกระดูกส่วนที่เหลือเป็นส่วนใหญ่ในของเหลวที่อยู่นอกเซลล์ (เกือบเฉพาะในซีรั่มในเลือด) ประมาณครึ่งหนึ่งของแคลเซียมในเลือดไหลเวียนอยู่ในรูปของไอออน (อิสระ) อีกครึ่งหนึ่งของที่ซับซ้อนส่วนใหญ่มี albumin (40%) และในรูปของเกลือ - ฟอสเฟตซิเทรต (9%) การเปลี่ยนแปลง albumin ในซีรัมโดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะ hypoalbuminemia มีผลต่อความเข้มข้นของแคลเซียมทั้งหมดโดยไม่ส่งผลกระทบต่อตัวบ่งชี้ที่สำคัญทางคลินิก - ความเข้มข้นของแคลเซียมที่เป็นไอออน สามารถคำนวณหาปริมาณแคลเซียมทั้งหมดที่ "แก้ไข" ในซีรัมด้วย hypoalbuminemia ได้ตามสูตร:

Ca (แก้ไข) = Ca (วัด) + 0.02 × (40-albumin)

แคลเซียมที่ยึดติดกับเนื้อเยื่อกระดูกมีปฏิสัมพันธ์กับไอออนของซีรั่มในเลือด การทำหน้าที่เป็นระบบบัฟเฟอร์แคลเซียมที่สะสมจะช่วยป้องกันความผันผวนของปริมาณซีรั่มในช่วงที่มีขนาดใหญ่

การเผาผลาญของแคลเซียม

แคลเซียมการเผาผลาญควบคุมฮอร์โมน (PTH) calcitonin และอนุพันธ์ของวิตามินดีพาราการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนในความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นชะจากการดูดซึมของกระดูกในไตและกระตุ้นการแปลงนั้นของวิตามิน D เพื่อใช้งาน metabolite ของ calcitriol ฮอร์โมนพารานอกจากนี้ยังเพิ่มการขับถ่ายของไตฟอสเฟต ระดับแคลเซียมในเลือดควบคุมการหลั่งของฮอร์โมนโดยกลไกการลบความคิดเห็นนี้: ช่วยกระตุ้น hypocalcemia, hypercalcemia และยับยั้งการปล่อยของฮอร์โมน Calcitonin - ศัตรูทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนพาราไธรอยด์มันจะช่วยกระตุ้นการขับแคลเซียมออกโดยไต วิตามินดีสารกระตุ้นการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสเฟตในลำไส้

ปริมาณแคลเซียมในซีรัมในเลือดเปลี่ยนแปลงไปด้วยความผิดปกติของพาราไทรอยด์และต่อมไทรอยด์เนื้องอกที่ตำแหน่งต่างกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการแพร่กระจายไปยังกระดูกด้วยความล้มเหลวของไต การมีส่วนร่วมของแคลเซียมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นในพยาธิสภาพของระบบทางเดินอาหาร บ่อยครั้งที่ภาวะ hypo- และ hypercalcemia อาจเป็นอาการแรกของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

การควบคุมการเผาผลาญแคลเซียม

การเผาผลาญของแคลเซียมและฟอสเฟต (PO) มีความสัมพันธ์กัน การควบคุมความสมดุลของแคลเซียมและฟอสเฟตจะพิจารณาจากระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ฮอร์โมน (Path), วิตามินดีและแคลเซียมออกไซด์ ความเข้มข้นของแคลเซียมและโพแทสเซียมอนินทรีย์เกี่ยวข้องกับความสามารถในการมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาทางเคมีกับการก่อตัวของSaro ผลิตภัณฑ์ที่มีความเข้มข้นของแคลเซียมและโพแทสเซียม (ในเมคิว / ลิตร) เป็น 60; เมื่อผลิตภัณฑ์มีมากกว่า 70 องศาเซลเซียสอาจเกิดการตกตะกอนของผลึก CaPO ในเนื้อเยื่ออ่อน การตกตะกอนในเนื้อเยื่อหลอดเลือดจะก่อให้เกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัว

PTH ผลิตโดยพาราไธรอยด์ มีหน้าที่หลายอย่าง แต่สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือด เซลล์พาราไทรอยด์ตอบสนองต่อการลดลงของความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสม่าในการตอบสนองต่อมันปล่อย PTH เข้าสู่การไหลเวียน PTH เพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมาเป็นเวลาหลายนาทีโดยการเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในไตและลำไส้เล็กและโดยการระดมแคลเซียมและ RO จากกระดูก (resorption กระดูก) การขับแคลเซียมในไตโดยทั่วไปมีความคล้ายคลึงกับการขับถ่ายของโซเดียมและถูกควบคุมด้วยปัจจัยเดียวกันที่ควบคุมการขนส่งของโซเดียมในหลอดอาหาร อย่างไรก็ตาม PTH ช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในส่วนปลายของ nephron โดยไม่คำนึงถึงโซเดียม PTH ยังช่วยลด reabsorption ไตของ RO และทำให้เพิ่มการสูญเสีย RO ไต การสูญเสีย RO ไตจะช่วยป้องกันการเพิ่มขึ้นของ Ca และ RO ในพลาสมาเนื่องจากระดับแคลเซียมเพิ่มขึ้นเมื่อตอบสนองต่อ PTH

PTH ยังช่วยเพิ่มระดับแคลเซียมในพลาสมาด้วยการแปลงวิตามินดีเป็นรูปแบบที่ใช้งานมากที่สุด (1,25-dihydroxycholecalciferol) รูปแบบของวิตามินดีนี้ช่วยเพิ่มเปอร์เซ็นต์ของแคลเซียมที่ดูดซึมเข้าสู่ลำไส้ แม้จะมีการดูดซึมแคลเซียมเพิ่มขึ้นการหลั่ง PTH ที่เพิ่มขึ้นมักจะนำไปสู่การ resorption กระดูกโดยการยับยั้งการทำงานของ osteoblastic และกระตุ้นการทำงานของ osteoclast PTH และวิตามินดีเป็นตัวควบคุมที่สำคัญของการเจริญเติบโตของกระดูกและการเปลี่ยนแปลง

การวิจัยเกี่ยวกับการทำงานของพาราไทรอยด์รวมถึงการกำหนดระดับการไหลเวียนของ PTH โดยการเกิดคลื่นวิทยุและการวัดการขับถ่าย cAMP ในปัสสาวะทั้งหมดหรือ nephrogenic การตรวจหา cAMP ในปัสสาวะเป็นเรื่องที่หาได้ยากและมีการวิเคราะห์ PTH อย่างถูกต้อง สิ่งที่ดีที่สุดคือการตรวจหาโมเลกุล PTH ที่สมบูรณ์

Calcitonin ถูกหลั่งโดยเซลล์ parafollicular ของต่อมไทรอยด์ (Scrolls) Calcitonin ช่วยลดความเข้มข้นของแคลเซียมในพลาสมาโดยการเพิ่มการดูดซึมของแคลเซียมโดยเซลล์การขับถ่ายของไตและการสร้างกระดูก ผลของแคลเซียมออกไซด์ต่อการเผาผลาญของกระดูกอ่อนแอกว่าผลกระทบของ PTH หรือวิตามินดี