การทำงานของไขกระดูกขึ้นอยู่กับระบบหัวใจและหลอดเลือด

ในผู้ที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง โรคหลอดเลือดแข็ง และในระยะหลังภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย การผลิตเซลล์ภูมิคุ้มกันจะถูกกระตุ้นในไขกระดูก

เซลล์ภูมิคุ้มกันถูกสร้างขึ้นจากเซลล์ต้นกำเนิดของเลือดที่อาศัยอยู่ในไขกระดูกโครงสร้างของไขกระดูกตอบสนองต่อแรงกระตุ้นทั้งหมดที่ส่งไปยังระบบภูมิคุ้มกันจากเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ ในกรณีนี้ เซลล์สร้างเม็ดเลือดจะครอบครองตำแหน่งพิเศษ (เซลล์) ที่มีสภาพแวดล้อมจุลภาคของตัวเอง โครงสร้างที่รองรับยังส่งผลต่อกระบวนการแบ่งตัวของเซลล์ต้นกำเนิด แต่กิจกรรมของโครงสร้างเหล่านี้เองถูกควบคุมโดยแรงกระตุ้นระดับโมเลกุลที่เข้าสู่ไขกระดูก ระบบประสาท สถานะของจุลินทรีย์ในลำไส้ และการทำงานของตับอ่อนก็มีบทบาทเช่นกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคเบาหวาน เซลล์ภูมิคุ้มกันปกติจะเปลี่ยนความเร็วของการออกจากเซลล์ไขกระดูกและความเข้มข้นของการเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต

นักวิทยาศาสตร์จากโรงพยาบาลกลางแมสซาชูเซตส์ได้ค้นพบว่าผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง โรคหลอดเลือดแดงแข็ง และ ผู้ป่วยโรคหัวใจวาย มักมีการสร้างเม็ดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยเฉพาะเซลล์ภูมิคุ้มกันแบบไมอีลอยด์ โดยพบระดับสูงสุดในเม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิล ซึ่งเป็นกลุ่มแรกที่สัมผัสกับเชื้อโรคและกระตุ้นให้เกิดการอักเสบ

นักวิทยาศาสตร์ได้ทำการทดลองกับสัตว์ฟันแทะที่มีแนวโน้มเป็นโรคดังกล่าว ไขกระดูกของสัตว์เหล่านี้เริ่มผลิตภูมิคุ้มกันแบบไมอีลอยด์มากขึ้น นอกจากนี้ ยังสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดที่ส่งเลือดไปยังไขกระดูก จำนวนหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ผนังหลอดเลือดหนาขึ้น และความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น เนื่องจากความสามารถในการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้น เซลล์ภูมิคุ้มกันจำนวนมากขึ้นที่เคยอยู่ในเซลล์ไขกระดูกจึงเริ่มเข้าสู่กระแสเลือด เป็นผลให้การแบ่งตัวของเซลล์ต้นกำเนิดถูกกระตุ้น และภูมิคุ้มกันเซลล์ที่โตเต็มที่ตัวใหม่ก็ปรากฏขึ้น

ผู้เชี่ยวชาญได้ติดตามกลไกทั้งหมดของกระบวนการนี้ ในภาวะหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย เลือดจะอิ่มตัวด้วยปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดเอ็นโดทีเลียมเอ ซึ่งเป็นสารโปรตีนที่กระตุ้นการเจริญเติบโตของหลอดเลือดและมีตัวรับเฉพาะที่ส่งผลต่อเซลล์ การปิดกั้นตัวรับนี้จะนำไปสู่การยับยั้งหลอดเลือดในไขกระดูกหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย นอกจากนี้ เมื่อเทียบกับการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงแข็งและหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายในกระแสเลือด ปริมาณโปรตีนภูมิคุ้มกันส่งสัญญาณอินเตอร์ลิวคิน-6 และเวอร์ซิแคน ซึ่งเป็นโปรตีโอไกลแคนที่กระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดจะเพิ่มขึ้น ปัจจุบัน นักวิทยาศาสตร์กำลังศึกษาต้นกำเนิดของปัจจัยระดับโมเลกุลเหล่านี้ที่ส่งผลต่อโครงสร้างไขกระดูกในโรคหลอดเลือดหัวใจ

เวลาจะเป็นเครื่องพิสูจน์ว่าการสังเกตและการค้นพบเหล่านี้จะมีประโยชน์แค่ไหน บางทีอาจมีการคิดค้นยาที่ปิดกั้นการเชื่อมโยงระหว่างโรคหลอดเลือดหัวใจและการทำงานของไขกระดูก

ข้อมูลนำเสนอในหน้าสิ่งพิมพ์NCR