^
A
A
A

การทำงานของไขกระดูกขึ้นอยู่กับสภาวะของระบบหัวใจและหลอดเลือด

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 12.03.2022
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

01 February 2022, 09:00

ในคนที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแข็ง และในช่วงหลังเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย การผลิตเซลล์ภูมิคุ้มกันจะถูกกระตุ้นในไขกระดูก

อิมมูโนไซต์เกิดจากการก่อตัวของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดที่อาศัยอยู่ในไขกระดูก โครงสร้างของไขกระดูกตอบสนองต่อแรงกระตุ้นทั้งหมดที่ส่งไปยังระบบภูมิคุ้มกันจากเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ ในเวลาเดียวกัน เซลล์เม็ดเลือดครอบครองสถานที่พิเศษ (เซลล์) ที่มีสภาพแวดล้อมจุลภาคของตัวเอง โครงสร้างที่สนับสนุนมันยังมีอิทธิพลต่อกระบวนการแบ่งเซลล์ต้นกำเนิด แต่กิจกรรมของโครงสร้างเหล่านี้เองถูกควบคุมโดยแรงกระตุ้นของโมเลกุลที่เข้าสู่ไขกระดูก ระบบประสาท สถานะของพืชในลำไส้ และการทำงานของตับอ่อน ก็มีบทบาท เช่นกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคเบาหวาน ภูมิคุ้มกันปกติจะเปลี่ยนอัตราการออกจากเซลล์ไขกระดูกและความเข้มของการเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต.

นักวิทยาศาสตร์ที่เป็นตัวแทนของโรงพยาบาล Massachusetts General Hospital พบว่าในผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแข็งและในผู้ป่วยที่รอดชีวิตจากอาการหัวใจวายเม็ดเลือดจะถูกเร่ง - การก่อตัวของเซลล์เม็ดเลือดใหม่และโดยเฉพาะอย่างยิ่งภูมิคุ้มกันแบบไมอีลอยด์ ระดับสูงสุดเป็นที่สังเกตในหมู่ leukocytes และ neutrophils: พวกเขาเป็นคนแรกที่พบเชื้อโรคที่ติดเชื้อและเริ่มการพัฒนาของปฏิกิริยาการอักเสบ

นักวิทยาศาสตร์ได้ทำการทดลองกับสัตว์ฟันแทะที่มีแนวโน้มว่าจะมีพยาธิสภาพที่เปล่งออกมา: ไขกระดูกของสัตว์เหล่านี้เริ่มผลิตเซลล์ภูมิคุ้มกันแบบไมอีลอยด์มากขึ้นจริงๆ นอกจากนี้ ยังสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดที่ส่งไขกระดูก จำนวนเรือเพิ่มขึ้นผนังหลอดเลือดหนาขึ้นการซึมผ่านเพิ่มขึ้น เนื่องจากการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นทำให้เซลล์ภูมิคุ้มกันซึ่งก่อนหน้านี้อยู่ในเซลล์ของไขกระดูกเริ่มเข้าสู่กระแสเลือดมากขึ้น เป็นผลให้มีการเปิดใช้งานการแบ่งเซลล์ต้นกำเนิดอิมมูโนไซต์ที่เป็นผู้ใหญ่ใหม่ปรากฏขึ้น

ผู้เชี่ยวชาญติดตามกลไกทั้งหมดของกระบวนการ ในภาวะหลังเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย เลือดจะอิ่มตัวด้วย vascular endothelial growth factor A ซึ่งเป็นโปรตีนที่กระตุ้นการเจริญเติบโตของหลอดเลือดและมีตัวรับจำเพาะที่ทำหน้าที่ในเซลล์ การปิดกั้นตัวรับนี้นำไปสู่การยับยั้งหลอดเลือดในไขกระดูกหลังจากหัวใจวาย นอกจากนี้เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดและหลังกล้ามเนื้อหัวใจตายเนื้อหาของโปรตีนภูมิคุ้มกันสัญญาณ interleukin-6 และ versican ซึ่งเป็นโปรตีโอไกลแคนที่ช่วยกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดเพิ่มขึ้น จนถึงปัจจุบัน นักวิทยาศาสตร์กำลังตรวจสอบที่มาของปัจจัยระดับโมเลกุลเหล่านี้ที่ส่งผลต่อโครงสร้างไขกระดูกในพยาธิสภาพของระบบหัวใจและหลอดเลือด

การสังเกตและการค้นพบเหล่านี้จะมีประโยชน์เพียงใด เวลาจะบอกได้ เป็นไปได้ว่ายาจะถูกสร้างขึ้นที่ขัดขวางการเชื่อมโยงระหว่างโรคหลอดเลือดหัวใจและการทำงานของไขกระดูก

ข้อมูลถูกนำเสนอในหน้าของ สิ่งพิมพ์ NCR

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.